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Schmerzen und Schmerzmittel

Wie Schmerzen entstehen

25.02.2014
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Von Ursula Sellerberg / Analgetika spielen in der Selbstmedikation eine große Rolle. Daher beginnt in dieser Ausgabe eine neue Serie zu Schmerzen und Schmerzmitteln. Im Fokus des ersten Beitrags stehen die Grundlagen der Schmerzentstehung und die Mechanismen, mit denen der Körper selbst Schmerzen hemmen kann.

Schmerzen entstehen wie alle Sinnesempfindungen durch die Reizung von Nerven, beispielsweise wenn Gewebe geschädigt wird. Wie intensiv Menschen Schmerzen wahrnehmen, ist indi­viduell sehr verschieden. Wenn Schmerzen länger als ein halbes Jahr bestehen, verändert sich meist die Schmerzempfindung. Mediziner bezeichnen diesen Effekt auch als Herabsetzung der Schmerzschwelle. Ein Beispiel dafür sind akute unspezifische Rückenschmerzen, die unbehandelt chro­nisch werden können. Hinzu kommt, dass Patienten manchmal unter Schmerzen leiden, ohne dass Ärzte eine körperliche Ursache diagnostizieren können, also keine somatische Ursache vorliegt. Bei manchen Menschen lösen psychische Konflikte heftige Schmerzen aus.

Mit dem Fachbegriff Nozizeption (lateinisch nocere = schaden) fassen Mediziner die Auslösung, Weiterleitung und zentrale Verarbeitung der Schmerzimpulse zusammen. Die spe­ziellen Schmerzrezeptoren heißen Nozizeptoren. Diese Schmerzrezeptoren sind freie Nervenendigungen, die Schmerzreize weiterleiten. Sie werden zum Beispiel durch Dehnung, Druck, Temperatur- oder pH-Wert-Änderungen sowie durch Entzündungsbotenstoffe stimuliert. Nozizeptoren kommen in verschiedenen Geweben in unterschiedlicher Dichte vor. Auf der Körperoberfläche befinden sich relativ viele, deshalb ist die Haut schmerzempfindlicher als Muskeln oder Organe wie das Herz oder der Verdauungstrakt. Lediglich in Gehirn und Leber gibt es keine Nozizeptoren. Kopfschmerzen entstehen somit nicht in der Gehirnsubstanz, sondern zum Beispiel durch Reizung der Schmerzrezeptoren in der Hirnhaut.

In gesundem Gewebe muss der Reiz relativ intensiv sein, um einen Nozizeptor zu aktivieren. Bei länger anhaltendem Schmerz erniedrigt sich jedoch die Schmerzschwelle, da sich die Gewebestruktur verändert – damit nimmt die Schmerzempfindlichkeit zu. Auch wenn durch eine Entzündung die Konzentration an Botenstoffen steigt, werden die Nozizeptoren sensibler für Reize.

Schmerzweiterleitung

Die Nervenfasern leiten den Reiz an das ZNS weiter, das den Schmerz verarbeitet und seine Intensität bewertet. Diese Reizleitung erfolgt über zwei verschiedene Nervenfasern: Die schneller leitenden A-delta-Fasern erzeugen den sogenannten ersten Schmerz, der als scharf und stechend empfunden wird und genau lokalisiert werden kann. Über die langsameren C-Fasern wird der zweite Schmerz vermittelt, der nach etwa einer Sekunde auftritt und eher dumpf und brennend erscheint.

Definition

Die International Association for the Study of Pain definiert Schmerz folgendermaßen: »Schmerz ist ein unangenehmes Sinnes- oder Gefühls­erlebnis, das mit tatsächlicher oder potenzieller Gewebeschädigung einhergeht oder von betroffenen Personen so beschrieben wird, als wäre eine solche Gewebeschädigung die Ursache.«

Die A-delta- und C-Fasern münden beide ins Rückenmark. Von dort werden die Schmerzimpulse an das Gehirn weitergeleitet und in verschiedenen Regionen verarbeitet (siehe auch untere Grafik rechts). Ein spezifisches »Schmerzzentrum« existiert nicht. Der Schmerz und die darauf folgenden Reaktionen werden in separaten, aber miteinander vernetzten Gehirnarealen gesteuert. Dazu gehören:

  • Wahrnehmung des Schmerzes hinsichtlich Ort, Dauer, Art und Ursache wie Hitze, Stich oder Quetschung,
  • Aktivierung von Reflexen im Rückenmark, zum Beispiel die spontane Reaktion, dass jeder die Hand bei Berührung einer heißen Herdplatte sofort wegzieht,
  • Vegetative Reaktionen wie Gänse­haut, Schweißausbruch, Herz­rasen, Übelkeit oder Veränderung der ­Pupillen,
  • Motorische Reaktionen wie Flucht- oder Schutzreflexe,
  • Bewertung des Schmerzes, emotional und verstandesmäßig (kognitiv). Diese Bewertung erfolgt zeitgleich mit den anderen Reaktionen.

Somit beeinflussen Gedanken und Gefühle die Schmerzempfindung, aber auch andere Mechanismen. Beispielsweise können Natriumkanäle das Erregungspotenzial der A-delta-Fasern senken. Dann verursachen bereits kleine Reize eine Art »Schnellfeuer« auf den Nerv, die als Schmerzreiz weitergeleitet werden. Außerdem produzieren die Nozizeptoren selbst Botenstoffe, die den Schmerzreiz verstärken, zum Beispiel die Substanz P und Glutamat, das den NMDA-(N-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptor aktiviert, an dem verschiedene Arzneistoffe angreifen.

Manchmal machen sich Schmerzen auch entfernt vom Entstehungsort bemerkbar. Ein Beispiel sind Schmerzen im linken Arm bei einem Herzinfarkt. Der Grund für dieses Phänomen: Treffen die Nervenimpulse des Organs und einer bestimmten Hautstelle im Rückenmark an der gleichen Stelle ein, kann das Gehirn den Schmerz nicht mehr genau zuordnen. Die dem jeweiligen Organ entsprechende Hautregion wird auch Dermatom oder Head-Zonen genannt (siehe obere Grafik). Dieser Zusammenhang kann Ärzten bei der Ursachenforschung diffuser Schmerzen eine diagnostische Hilfe sein.

Schmerzkontrolle

Das ZNS ist in der Lage, den Schmerz über verschiedene Mechanismen zu kontrollieren oder zu hemmen. So kann der Schmerzreiz schon beim Eintritt in das Rückenmark blockiert werden – ähnlich wie bei einem Türsteher, der nur einen von zwei Gästen herein lässt. An dieser Blockade sind unter anderem die A-beta-Fasern beteiligt, die mechanische Hautreize wie Berührung oder Druck weiterleiten. Werden diese Fasern stimuliert, gelangt der Schmerzreiz nicht ins Rückenmark. Deshalb hilft intensives Reiben oder Drücken einer Hautstelle, um die Schmerzempfindung zu vermindern oder sogar zu unterdrücken. Auch die TENS (transkutane elektrische Nervenstimulation) zur Schmerzlinderung beruht auf diesem Prinzip.

Eine andere situationsbedingte Schmerzkontrolle erfolgt im Gehirn, die auch Stressanalgesie genannt wird: Eine Überflutung mit Schmerzen würde in Stresssituationen lebenserhaltende Verhaltensweisen wie Flucht oder Kampf unmöglich machen. Dieser körper­eigene Mechanismus führt beispielsweise dazu, dass ein Verletzter noch flüchten kann, ohne zunächst Schmerzen zu empfinden. Diese bemerkt er erst einige Zeit später.

An dieser Stressanalgesie sind unter anderem die Botenstoffe Noradrenalin und Serotonin beteiligt. Außerdem wird die Schmerzwahrnehmung durch das sogenannte Endocannabinoid-System beeinflusst. Endocannabinoide sind körpereigene Substanzen, die den Inhaltsstoffen aus Cannabis ähnlich sind. /

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