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Herzkrankheiten

Wenn der Lebensmotor nachlässt

01.09.2007  20:11 Uhr

Herzkrankheiten

Wenn der Lebensmotor nachlässt

Ursula Sellerberg, Berlin

Die meisten Deutschen sterben an den Folgen einer Herz-Kreislauf-Erkrankung, weit mehr als an Krebs. Da entsprechendes Verhalten den Einfluss einiger Risikofaktoren stark verringert, kommt der Prophylaxe eine besondere Bedeutung zu. PTA und Apotheker können ihre Patienten durch fachkundige Beratung unterstützen, zum Beispiel indem sie diese an die regelmäßige Blutdruck- und Cholesterolmessung erinnern.

Das gesunde Herz leistet Enormes: Es schlägt 60- bis 80-mal pro Minute und pumpt pro Tag 6000 bis 8000 Liter Blut. Damit der Herzmuskel diese Arbeit erfüllen kann, versorgen ihn die Herzkranzgefäße mit Nährstoffen und Sauerstoff. In Belastungssituationen muss das Herz eine noch höhere Leistung erbringen. Menschen mit einer koronaren Herzkrankheit (KHK) spüren in solchen Situationen – oft zum ersten Mal –, dass ihr Herz nicht mehr voll leistungsfähig ist. Meist bemerken sie Schmerzen in der Brust. Daher bezeichnen Mediziner die chronische KHK auch als stabile Angina pectoris (= Enge der Brust).

Die KHK ist die langfristige Folge einer Arteriosklerose in den Herzkrankgefäßen und damit ein Prozess mit längerer Vorgeschichte. Bei einer chronischen koronaren Herzkrankheit sind die Koronargefäße durch arteriosklerotische Ablagerungen so stark verengt, dass der Herzmuskel bei Anstrengung nicht mehr ausreichend mit Blut und Sauerstoff versorgt wird. Aus einer KHK können sich eine Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen entwickeln.

Die Deutsche Hochdruckliga unterscheidet zwei Kategorien von kardiovaskulären Risikofaktoren: Zu den beeinflussbaren zählen Rauchen, abdominale Fettleibigkeit, Bewegungsmangel, hohe LDL- und niedrige HDL-Cholesterol-Werte, Hypertonie, Diabetes, Hypertriglyceridämie und erhöhter Alkoholkonsum. Nicht beeinflussbar sind Alter, Geschlecht oder erbliche Belastung. Ein ständig erhöhter Blutdruck wirkt sich langfristig auf die Gefäßwände aus: Sie verhärten und verdicken sich. Als Folge muss das Herz gegen einen größeren Widerstand anpumpen. Die Basis der Behandlung einer KHK ist daher, diese Risikofaktoren soweit wie möglich auszuschalten. Dazu gehören

  • Gewichtsabnahme mit dem Ziel eines BMI zwischen 20 und 25, 
  • Bewegung (30 Minuten Ausdauertraining pro Tag, mindestens 2100 kcal pro Woche), 
  • Rauchverzicht,
  • Behandlung eines Bluthochdrucks (Zielwerte: 130 zu 85 mmHg), 
  • Behandlung einer Fettstoffwechselstörung (Zielwerte: LDL unter 160 mg/dl, HDL über 35 mg/dl, Triglyceride unter 200 mg/dl), 
  • Behandlung eines Diabetes. 

Bereits bei den ersten Schmerzen in der Brust oder der Herzgegend sollten die Betroffenen einen Arzt aufsuchen, auch wenn diese bei Entspannung wieder verschwinden. Aber nicht jeder Schmerz im Brustraum ist Zeichen einer Angina pectoris. Höchstens jeder fünfte Patient mit Beschwerden in der Brust leidet an einer KHK. Andere Ursachen sind zum Beispiel Atemwegsinfekte oder Magenbeschwerden. Wie sich eine KHK äußert, hängt unter anderem davon ab, wie häufig und wo die Herzkranzgefäße verengt sind.

Der Arzt hat verschiedene Möglichkeiten, eine KHK zu diagnostizieren. Apparative Methoden ergänzen das Gespräch zur Krankheitsgeschichte und zum individuellen Lebensstil (Anamnese). Mit einem EKG (Elektrokardiogramm) wird der Herzschlag in Ruhe oder unter Belastung erfasst und als Kurve dargestellt. Weitere aufwändigere Untersuchungsmethoden sind die Angiographie (Röntgendarstellung der Blutgefäße nach Injektion eines Kontrastmittels), die Magnetresonanz-Angiographie, die Echokardiographie (Ultraschalldiagnostik des Herzens), die Computertomographie (CT) und die Positronen-Emissions-Tomographie (PET).

Plötzliche Schmerzen in der Brust

Alle Umstände, die den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels erhöhen, das Herz schneller schlagen lassen oder den Blutdruck steigern, können einen Angina-pectoris-Anfall auslösen. Auch Kälte und Wind, körperliche oder seelische Belastungen spielen eine Rolle.

Die Anfälle treten häufig frühmorgens auf. Bei einem Anfall klagen Betroffene über Angst, starke Schmerzen, einen dumpfen Druck und Brennen hinter dem Brustbein. Die Schmerzen können in die Arme (meist in den linken), Schultern, Hals, Kiefer oder Wangen ausstrahlen. Das Atmen fällt den Patienten schwer und ihnen bricht kalter Schweiß aus. Der Schmerz hält meist nur Minuten an, selten eine halbe Stunde. Gewöhnlich verschwindet er, wenn die auslösende Belastung endet.

Sobald die Symptome in Situationen auftreten, die bislang beschwerdefrei waren, sprechen Mediziner vom »akuten Koronarsyndrom«. Die »stabile Angina pectoris« meldet sich über Monate und Jahre hinweg mit den immer gleichen, unverändert schweren Symptome, doch diese verschwinden beim Ausruhen schnell wieder. Im Gegensatz dazu heißt eine neu oder verändert auftretende Angina pectoris »instabil«. Doch Vorsicht: Nicht jeder Angina-pectoris-Anfall ist schmerzhaft. Bei etwa 40 Prozent der Betroffenen macht sich eine KHK erstmals durch einen Herzinfarkt bemerkbar. Eine »stumme Angina pectoris« übersehen Ärzte oft lange Zeit, besonders häufig bei Diabetikern. Deshalb sind regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen wichtig.

Nitrate für den akuten Anfall

Die medikamentöse Therapie der KHK beschreitet verschiedene Wege. Zum klassischen »Dreigestirn« der KHK-Behandlung gehören Betablocker, Calciumantagonisten und Nitrate. Das ABC der Angina-pectoris-Therapie nennt der Kasten.

ABC der Angina-pectoris-Therapie

  • ASS und Anti-Herzschmerzmittel (Nitrate)
  • Betablocker
  • Cholesterin und Cigaretten meiden
  • Diabetes gut einstellen, eventuell Diät halten
  • Education (Information) und Exercise (körperliches Training)

Wenn bei einem Gesunden der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels steigt, setzt das Endothel unter anderem Stickstoffmonoxid (NO) frei. Das endogene NO entspannt die glatten Muskelzellen, und die Gefäße erweitern sich. Einen Mangel an endogenem NO können Arzneistoffe ausgleichen. Zu den Wirkstoffen, die Stickstoffmonoxid freisetzen, gehören Glyceroltrinitrat (zum Beispiel Nitrangin®, Nitrolingual®), Molsidormin (zum Beispiel Corvaton®) sowie Isosorbitmononitrat (ISMN, zum Beispiel Corangin®) und -dinitrat (ISDN, zum Beispiel Isoket®) und Pentaerythrityltetranitrat (zum Beispiel Pentalong®).

Zwei Effekte entlasten das Herz

Das exogene NO diffundiert von außen in das Endothel, erweitert die Gefäße und senkt den Sauerstoffverbrauch des Herzens. In erweiterten Venen, zum Beispiel in den Beinen, kann mehr Blut »zwischenlagern«. Dadurch sinkt der Blutrückstrom zum Herzen, was Mediziner als Vorlast-Senkung bezeichnen. In der Konsequenz muss das Herz weniger arbeiten, und sein Sauerstoffbedarf sinkt. Zudem muss das Herz gegen einen geringeren Blutdruck anpumpen, was die Arbeitsleistung des Herzens zusätzlich reduziert, auch Nachlast-Senkung genannt.

Durch den Blutdruckabfall kommt es zu charakteristischen Nebenwirkungen wie Kopfschmerzen, Schwindel und Benommenheit. Mit der Zeit gewöhnt sich der Körper allerdings an die Nitrate, es entwickelt sich eine Toleranz. Dieser Nitrattoleranz kann der Arzt mit »Pausen« entgegen wirken.

Bei einem akuten Angina-pectoris-Anfall benötigt der Betroffene sehr schnell NO. Aus Zerbeißkapseln oder einem Spray wird dies schnell über die Mundschleimhaut aufgenommen, und die Gefäße erweitern sich innerhalb von Minuten. Zur Langzeitbehandlung einer Angina pectoris verordnen Mediziner Nitrate in Tablettenform oder als Transdermales System.

Wichtig für den Apothekenalltag: Nitrate sollten keinesfalls gleichzeitig mit »Potenzmitteln« wie Phosphodiesterase-5-Hemmern (zum Beispiel Viagra®, Levitra®, Cialis®) eingenommen werden. Durch die Kombination kann der Blutdruck lebensbedrohlich abfallen. Auf diese Wechselwirkung sollten PTA oder Apotheker Männer im Beratungsgespräch hinweisen, auch wenn sie mit dem Nitrat nicht gleichzeitig einen Phosphodiesterase-5-Hemmer abgeben, denn viele Männer beziehen die Potenzmittel anonym über das Internet.

Weitere Therapieoptionen

Auch Blutdrucksenker verringern die Gefahr von Angina-pectoris-Anfällen, einen akuten Anfall können sie aber nicht lindern. Betablocker sind Arzneimittel der ersten Wahl, solange bei einer KHK die Pumpleistung des Herzens normal ist. ACE-Hemmer verordnen Ärzte bevorzugt bei Patienten mit einer Linksherzinsuffizienz.

Seit 2006 ist der Wirkstoff Ivabradin (Procoralan®) auf dem Markt. Der Arzneistoff greift in den Ionenstrom ein. Dadurch schlägt das Herz langsamer, und der Sauerstoffbedarf sinkt. Eingesetzt wird Ivabradin bei stabiler Angina pectoris, wenn die Patienten keine Betablocker einnehmen dürfen.

Da die Konzentration des LDL-Cholesterols im Blut ein Hauptrisikofaktor für Arteriosklerose ist, sind Statine wie Simvastatin eine weitere Option, um das KHK-Risiko zu senken. Bei einem erhöhten Herzinfarktrisiko setzen Ärzte zusätzlich Thrombozytenaggregationshemmer wie Acetylsalicylsäure, Clopidogrel (zum Beispiel Iscover®, Plavix®) und Ticlopidin (Tiklyd®) ein.

Mit der Schwere und Häufigkeit der Angina-pectoris-Anfälle erhöht sich das Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden. Starke Beschwerden bereits in Ruhe oder mehrmals am Tag können auf eine lebensbedrohliche Situation hindeuten. Auch der Herzinfarkt ist eine Folge arteriosklerotischer Veränderungen der Koronargefäße. Bei einem Herzinfarkt reißt die Deckplatte einer arteriosklerotischen Ablagerung ab, in Sekundenschnelle bildet sich darum  ein Thrombus, der ein Koronargefäß verstopft. Bleibt der Verschluss bestehen, beginnen die Herzmuskelzellen im nicht mehr versorgten Bereich nach etwa 20 Minuten abzusterben.

Bei akutem Infarkt schnell handeln

Bei einem akuten Infarkt ist rasches Handeln lebensnotwendig, der Notarzt muss so schnell wie möglich alarmiert werden. Nur so lassen sich irreparable Schäden in der unterversorgten Herzregion und letztendlich der Tod verhindern. Die wichtigste Strategie ist, das Blutgerinnsel zu beseitigen: Der Notarzt infundiert bereits an Ort und Stelle ASS und Heparin, um die Thrombozytenaggregation schnell zu hemmen. Zusätzlich verabreicht er organische Nitrate und Morphin gegen den Angina-pectoris-Schmerz. 

Die eigentliche Fibrinolyse erfolgt im Regelfall im Krankenhaus möglichst innerhalb der ersten vier Stunden nach dem Infarkt. Derzeit gibt es die vier Fibrinolytika: Streptokinase (zum Beispiel Streptase®), Alteplase (Actilyse®), Reteplase (Rapilysin®) und Tenecteplase (Metalyse®). Die drei letztgenannten Wirkstoffe werden gentechnisch hergestellt und auch rekombinante Gewebeplasminogen-Aktivatoren (tissue plasminogen aktivator, t-PA) genannt.

Die Arzneistoffe aktivieren die Vorstufe des Plasmins, das Plasminogen. Daraus entsteht Plasmin, das das Fibrinnetz eines Blutgerinnsels abbaut, das Gerinnsel auflöst und das verschlossene Gefäß öffnet. Um den erneuten Verschluss eines einmal geöffneten Gefäßes zu vermeiden, setzen Ärzte nach der fibrinolytischen Behandlung ASS ein. Das verengte Gefäß kann auch mechanisch mit einem Katheter aufgeweitet werden, Ballondilatation oder perkutane Koronarintervention (PCI) genannt. Beim Durchstoßen eines Blutgerinnsels und Aufdehnen der Verengung entsteht viel »Gewebemüll«, der zu neuen Gerinnseln führen kann. Deshalb geben die Kardiologen gleichzeitig parenteral Thrombozytenaggregationshemmer. Derzeit am besten geeignet für diese Indikation sind die drei Arzneisubstanzen Abciximab (Reopro®), Eptifibatid (Integrilin®) und Tirofiban (Aggrastat®).

Um einen Wiederverschluss des Gefäßes zu verhindern, setzen die Operateure so genannte Stents in das vormals verengte Gefäß ein. Damit sich innerhalb eines Stents kein Blutgerinnsel bildet, sind diese mit Arzneistoffen wie Sirolimus (zum Beispiel Cypher Stent®) oder Paclitaxel (zum Beispiel Taxus Stent®) beschichtet. In besonderen Fällen nehmen Chirurgen bei einem akuten Infarkt eine Bypass-Operation vor.

Schnelltest umstritten

Selbsttests zur Früherkennung eines Herzinfarktes (zum Beispiel CardioDetect self®) weisen die Proteine Troponin 1 und Troponin T nach, die im Blut ein bis zwei Stunden nach dem Infarkt als Abbauprodukte der abgestorbenen Zellen anfallen. Die Deutsche Herzstiftung lehnt die Anwendung dieser Schnelltests durch Patienten ab, weil die Tests in der entscheidenden ersten Stunde nach einem Herzinfarkt nicht aussagekräftig sind. Unter Umständen warten Patienten zu lange, statt einen Notarzt zu rufen.

Jeder Herzschlag wird durch einen elektrischen Impuls ausgelöst, der im Sinusknoten im rechten Vorhof des Herzen entsteht. Von dort breitet sich die elektrische Erregung über beide Vorhöfe, den atrioventrikulären (AV-) Knoten und die beiden Herzkammern über den gesamten Herzmuskel aus. Durch den Impuls kontrahiert der Herzmuskel und pumpt das Blut in das Gefäßsystem. Der normale Herzrhythmus liegt zwischen 60 und 100 Schlägen pro Minute. Schlägt das Herz unregelmäßig oder hat »Aussetzer«, liegt eine Arrhythmie vor.

Aus dem Rhythmus geraten

Bei weniger als 60 Schlägen pro Minute sprechen Mediziner von einer bradykarden Herzrhythmusstörung. Durchtrainierte Sportler bilden eine Ausnahme, sie haben oft einen Ruhepuls unter 60. Bei mehr als 100 Schlägen pro Minute liegen tachykarde Herzrhythmusstörungen vor, kurz Tachykardien genannt. Sie werden zusätzlich nach ihrem Ursprungsort unterschieden: Sie können in der Kammer (ventrikulär) oder in den Vorhöfen (supraventrikulär) entstehen. 


Die häufigste Herzrhythmusstörung ist das Vorhofflimmern. Je nach Zahl der Kontraktionen unterscheiden Ärzte zwischen Flattern und Flimmern: Flattern bedeutet 250 bis 300, Flimmern mehr als 300 Kontraktionen pro Minute. Etwa 10 Prozent der über 80-Jährigen sind vom Vorhofflimmern betroffen. Das ist nicht unmittelbar lebensbedrohlich, erhöht aber das Risiko für Schlaganfälle und andere Erkrankungen. Weitere Ursachen für Herzrhythmusstörungen sind Erkrankungen der Herzklappen oder die Überfunktion der Schilddrüsen.

Herzrhythmusstörungen nehmen die Betroffenen sehr unterschiedlich wahr, zum Beispiel als Herzklopfen oder Herzstolpern. Sind die Störungen leicht oder kommen sie nur gelegentlich vor, werden sie meist nicht bemerkt. Sinkt die Leistungsfähigkeit des Herzens, können Schwindel oder Benommenheit auftreten, häufig auch Atemnot und eine eingeschränkte Belastbarkeit. Ein Arztbesuch ist dann empfehlenswert, wenn Leistungsschwäche, innere Unruhe, Angst, Schweißausbrüche oder Luftnot ständig wiederkehren. Bei arteriosklerotischen Veränderungen der Gefäße bergen Herzrhythmusstörungen eine Gefahr: Durch die Unregelmäßigkeit des Herzschlags und dadurch des Blutflusses können Blutgerinnsel an den Gefäßwänden losgerissen werden. Diese Gerinnsel können wiederum an einer anderen Stelle, etwa im Gehirn, ein Gefäß verschließen.

Die gefährlichste Form der Herzrhythmusstörung ist das Kammerflimmern. Dieser Prozess stoppt spontan nicht. Er kann innerhalb weniger Minuten zum plötzlichen Herztod führen. Kammerflattern und -flimmern sind immer ein Notfall. Nach etwa 10 bis 15 Sekunden verlieren die Patienten ihr Bewusstsein und brechen zusammen. Typischerweise kann der Puls nicht mehr ertastet werden. Nach etwa fünf Minuten ohne Blutversorgung ist das Gehirn so stark geschädigt, dass bei einer Wiederbelebung mit schweren Schäden zu rechnen ist.

Jede Minute zählt

Die Therapie der Herzrhythmusstörungen richtet sich nach der Art und Schwere der Arrhythmie. Das Kammerflimmern kann nur ein Defibrillator unterbrechen. Heute sind moderne halbautomatische Defibrillatoren im Handel, die auch Laien problemlos bedienen können. Die Geräte lösen den Elektroschock nur dann aus, wenn ein Kammerflimmern vorliegt, so dass man nichts falsch machen kann. In vielen Apotheken gehört ein Defibrillator zur Notfallausrüstung. Durch einen Stromstoß an den Herzmuskel werden alle Zellen elektrisch entladen, und der Sinusknoten kann ein neues, koordiniertes Signal an die Zellen des Herzmuskels abgeben. So kommt das Herz wieder in einen funktionalen Takt und kann Blut pumpen. Der Defibrillator rettet nur dann Leben, wenn er möglichst schnell eingesetzt wird. Mit jeder Minute sinkt die Überlebenschance um 10 Prozent. Unabhängig davon sollte der Ersthelfer bei Bewusstlosen mit der Reanimation durch Herzdruckmassage und Beatmung beginnen. In Deutschland erlitten etwa 80.000 Menschen pro Jahr ein Kammerflimmern, aber nur 6 Prozent würden wiederbelebt, sagte Professor Dr. Dietrich Andresen auf dem Apothekerkongress in Meran. Patienten, die die Herzattacke überleben, wird ein Defibrillator implantiert. Dieser unterbricht ein beginnendes Kammerflimmern sofort mit einem Schock. Ein Implantat ist ebenfalls die Therapie der Wahl bei bradykarden Herzrhythmusstörungen (verlangsamten Rhythmus): Die Patienten erhalten einen Herzschrittmacher.


Mit Arzneimitteln versuchen Ärzte sich bildende Blutgerinnsel zu vermeiden. Deshalb verordnen sie Patienten mit Vorhofflimmern ASS oder orale Antikoagulantien wie Phenprocoumon. Die Arzneimittel aus der Gruppe der Antiarrhythmika lindern die Beschwerden der Patienten. Eine Auswahl der Antiarrhythmika zeigt der Kasten.

Auswahl verschiedener Antiarrhythmika

  • Klasse-I-Antiarrhythmika (Natriumkanalblocker)
    Ajmalin (Gilurytmal®)
    Disopyramid (zum Beispiel Rhytmodul®)
    Lidocain (zum Beispiel Xylocitin®)
    Flecainid (zum Beispiel Tambocor®)
    Propafenon (zum Beispiel Rytmonorm®)
  • Klasse-II-Antiarrhythmika (Betablocker)
    Metoprolol (zum Beispiel Beloc®)
    Esmolol (Brevibloc®
  • Klasse-III-Antiarrhythmika (Kaliumkanalblocker)
    Amiodaron (zum Beispiel Cordarex®)
    Sotalol (zum Beispiel Darob®)
  • Klasse-IV-Antiarrhythmika (Calciumkanalblocker)
    Diltiazem (zum Beispiel Dilzem®)
    Verapamil (zum Beispiel Isoptin®)
  • Weitere Substanzen
    Adenosin (zum Beispiel Adrekar®)

Ob die Substanzen das Leben der Patienten verlängern, ist nicht abschließend untersucht. Studien ergaben, dass die Wirkung eines Antiarrhythmikums bei manchen Patienten im Verlauf eines Jahres nachlässt, und das Vorhofflimmern wiederkehrt. In Notfällen werden die Substanzen vor allem parenteral eingesetzt, anschließend peroral. 

Informationen rund ums Herz

  • Das Herz ist so groß wie eine Faust.
  • Herzkrankheiten sind in Deutschland die häufigste Todesursache. Etwa 30 Prozent der Männer und 15 Prozent der Frauen erkranken im Lauf ihres Lebens.
  • Im Jahr 2005 wurden 316.000 Patienten mit einer Angina pectoris ins Krankenhaus eingewiesen.
  • Pro Jahr erleiden in Deutschland etwa 300.000 Menschen einen Herzinfarkt. Etwa die Hälfte endet tödlich.
  • Schätzungsweise 80.000 bis 100.000 Menschen sterben jährlich an einem plötzlichen Herztod.

Anschrift der Verfasserin:
Dr. Ursula Sellerberg
Wörther Straße 13 A
10405  Berlin