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Das Herz

Die Leistung muss stimmen

03.06.2013  11:10 Uhr

Von Michael van den Heuvel / Als einer der wichtigsten Muskeln im Körper hält das Herz den Blutkreislauf aufrecht, um die Organe ausreichend mit Sauerstoff beziehungsweise Glucose zu versorgen. Für Patienten mit Funktionsstörungen wie der koronaren Herzkrankheit, Herzinsuffizienz oder Herzrhythmusstörungen steht eine Vielzahl wirksamer Arzneimittel zur Verfügung.

Trotz zahlreicher Fortschritte in Pharmazie und Medizin gehen bundesweit immer noch rund 40 Prozent aller Todesfälle auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurück. Damit führen Herzinfarkt und Schlaganfall die Statistik der Todesursachen an. Besonders häufig suchen Patienten mit koronarer Herzkrankheit und deren Folgen wie Angina pectoris oder mit durchblutungsbedingter Herzmuskelschwäche die Praxis eines Kardiologen auf, immer häufiger wegen Herzrhythmusstörungen und eher selten wegen Entzündungen im Herzen als Folge bakterieller oder viraler Infekte.

Das Herz befindet sich im Brustkorb im vorderen Teil des sogenannten Mittelfellraums. Die Rippen schützen es vor mechanischen Einwirkungen von außen. Seitlich wird das Organ von den Lungenflügeln begrenzt, darunter schließt sich das Zwerchfell an. Hinter dem Herzen befindet sich die Speiseröhre und davor das Brustbein. Das Herz hat eine kegelförmige Struktur und liegt größtenteils in der linken Brusthöhle. Doch es gibt auch Ausnahmen: Bei Patienten mit einem Situs inversus ist das anders, denn alle Organe liegen auf der anderen Seite des Körpers, das Herz beispielsweise in der rechten Brusthöhle. Abhängig vom Körpergewicht wiegt dieser faustförmige Hohlmuskel bei Frauen durchschnittlich 280 Gramm und bei Männern 320 Gramm.

Das Herz besteht aus mehreren Schichten. Außen liegt der Herzbeutel (Perikard), gefolgt vom äußeren Bindegewebe (Epikard) und von Herzkranzgefäßen. Darunter befinden sich die eigentlichen Muskeln (Myokard) sowie eine weitere Bindegewebsschicht (Endokard). Die Herzscheidewand teilt das Organ in eine linke und eine rechte Hälfte. Beide bestehen aus je zwei Hohlräumen: dem Vorhof und der Kammer.

Die Impulse für den Herzschlag gehen vom Sinusknoten aus. Von dort wandert die Erregung über die Vorhöfe zum Atrioventrikularknoten. Der faustgroße Herzmuskel zieht sich zusammen und presst Blut in den Körper (Systole). Bei der Entspannung (Diastole) gelangt Blut zurück in das Herz. Im Detail ist der Ablauf folgendermaßen: Zuerst füllen sich die Vorhöfe. Zeitgleich drücken die Herzkammern Blut in den Körper. Dann entspannt sich die Muskulatur der Kammern, und Blut gelangt aus den Vorhöfen durch Segelklappen ins Innere der Kammern. Zieht sich die Kammermuskulatur erneut zusammen, schließen sich die Segelklappen, und das Blut wird durch Taschenklappen in den Körper gedrückt. Das sauerstoffreiche Blut aus der linken Kammer des Herzens gelangt über die Aorta in den Körper und versorgt die Organe. Ärzte sprechen dabei vom großen Blutkreislauf oder Körperkreislauf. Zurück fließt es in den rechten Vorhof. Das Blut ist nun sauerstoffarm. Dieses pumpt die rechte Kammer über die Lungenarterien in die Lunge. Dort findet der Austausch von CO2- gegen Sauerstoffgas statt. Anschließend erreicht das sauerstoffreiche Blut den linken Vorhof. Dieser kleine Kreislauf wird auch als Lungenkreislauf bezeichnet.

Ein Leben lang im Einsatz

Wie schnell das Herz schlägt, hängt von zahlreichen Faktoren ab: Dazu gehören das Alter, die Fitness, aber auch Erkrankungen. Bei einem Neugeborenen schlägt das Herz 120 mal in der Minute, bei einem 70-Jährigen etwa 70 mal. Aus medizinischer Sicht gilt der Bereich von 50 bis 100 Schlägen pro Minu­te bei Menschen als normal. Pro Schlag transportiert der Muskel 70 Milliliter Blut. Bei 70 Schlägen werden also in einer Minute rund 5 Liter Blut in den Blut-Kreislauf gepumpt. Wissenschaftler vermuten, dass die Zahl der Herzschläge von Menschen und Tieren von der Geburt bis zum Tod zirka 3 bis 4 Milliarden beträgt. Hamster leben bei einer Herzfrequenz von rund 300 Schlägen pro Minute maximal 4 Jahre. Hunde mit mehr als 200 Schlägen pro Minute werden 12 bis 15 Jahre alt. Eine Schildkröte mit nur 20 pro Minute lebt 100 Jahre und mehr. Durch intensives Ausdauertraining können Menschen ihren Wert auf 35- bis 45-mal in der Minute senken, was nach dieser Theorie ihr Leben um einige Jahre verlängert. Den Tod über die fehlende Herztätigkeit und den Atemstillstand zu definieren, galt lange Zeit. Ärzte stellten ab der Mitte des 19. Jahrhunderts nach dieser Definition den Tod fest. Den Hirntod zogen sie erst ab dem zwanzigsten Jahrhundert heran. Heute fordert das Transplantationsgesetz einen »endgültigen, nicht behebbaren Ausfall der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach Verfahrensregeln, die dem Stand der Erkenntnisse der medizinischen Wissenschaft entsprechen«.

Diagnostik einst und jetzt

Manche Vorgänge im Herzen sind mit charakteristischen Geräuschen verbunden, die Ärzte mit einem Stethoskop hören und beurteilen können. Bei gesunden Erwachsenen entsteht der erste Herzton, wenn sich die Muskeln bei gefüllter Kammer zusammenziehen. Schließen sich die Taschenklappen am Ende der Ausströmungsphase, führt das zum zweiten Herzton. Ein dritter oder vierter Herzton kann auf krankhafte Prozesse in der linken Herzkammer hinweisen. In diesem Fall sollten weitere Untersuchungen folgen, beispielsweise ein Elektrokardiogramm (EKG). Dieses gibt die elektrischen Aktivitäten der Herzmuskelfasern wieder. Typischerweise beginnen die Aufzeichnungen mit der Vorhoferregung durch den Sinusknoten (P-Welle). Dann folgt als großer Peak die elektrische Erregung der Herzkammern (QRS-Komplex). Ein kleines Signal, T-Welle genannt, kennzeichnet das Ende der Erregung. Je nach Fragestellung erfassen Ärzte ein Ruhe-, Belastungs- oder Langzeit-EKG.

Darüber hinaus kommen in der Kardiologie auch bildgebende Verfahren zum Einsatz. Die Echokardiografie liefert mittels Ultraschall Aufnahmen des schlagenden Herzens in Echtzeit. Noch detailgetreuere Einblicke gelingen durch die Echtzeit-Magnetresonanztomografie (MRT). Herzkatheteruntersuchungen haben sich bewährt, um Erkrankungen der Herzkranzgefäße oder der Mitralklappen aufzuspüren und teilweise direkt zu behandeln. Hierbei führt der Arzt über ein Blutgefäß der Leiste oder des Arms den Katheter bis zum Herzen. Mit einem Kontrastmittel kann er sogar die Gefäße in Röntgenbildern sichtbar machen. Findet er bei dieser Koronarangiografie eine Verengung (Stenose), kann er das Gefäß via Ballondilatation direkt erweitern.

Nadelöhr im Blutgefäß

Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) wird das Herz aufgrund einer Stenose immer schlechter mit Blut versorgt. Ablagerungen von Lipiden, Kohlenhydraten, Resten von Blutorganellen, Calcium sowie Bindegewebe verengen das Gefäß immer mehr. Die Gefäßmuskelschicht verändert sich, und die Blutgefäße verhärten. Ärzte sprechen dann von Arteriosklerose, die Ablagerungen bezeichnen sie als Plaques. Neben einer genetischen Veranlagung gehören vor allem ein hoher Cholesterolspiegel, Rauchen, Bewegungsmangel, Diabetes mellitus sowie Bluthochdruck zu den Risikofaktoren.

Zur Entstehung der Plaques diskutieren Wissenschaftlicher zwei Mechanismen. Einige sehen winzige Verletzungen der Endothelschicht als Beginn der Plaque-Entstehung. Andere bewerten die Oxidation von Low Density Lipoprotein (LDL) als Anfang des Krankheitsgeschehens.

Notfall Myokardinfarkt

Typischerweise klagen Patienten bei einer Angina pectoris über anfallsartige Brustschmerzen und Engegefühl. Nicht selten strahlen die Schmerzen bis in den Hals oder den Unterkiefer aus. Schultern und Arme können ebenfalls betroffen sein. Treten die Probleme nur bei körperlicher beziehungsweise psychischer Belastung, nicht aber in Ruhe auf, sprechen Ärzte von einer stabilen Angina pectoris.

Während sich die Erkrankung bei diesen Patienten oftmals über Jahre nicht verschlechtert, gilt die instabile Form als Vorstufe eines Myokardinfarkts. Plaques können reißen, es kommt zu Blutungen, winzige Blutgerinnsel werden mit dem Blutstrom fortgerissen und bleiben an Stenosen hängen. Wird dadurch ein Herzkranzgefäß plötzlich verschlossen, kommt es zum Myokardinfarkt. Jetzt zählt jede Minute. Je länger der Herzmuskel nicht mit Sauerstoff versorgt wird, desto mehr Zellen sterben ab. Bereits im Rettungswagen wird ein EKG angefertigt, um sicher zu sein, dass es sich tatsächlich um einen Herzinfarkt handelt. Es gibt zwei Strategien, um die Durchblutung des Herzmuskels wieder herzustellen: die pharmakologische oder die mechanische Reperfusion. Bei der pharmakologischen Reperfusion erhält der Patient Heparin, Acetylsalicylsäure und Prasugrel beziehungsweise Clopidogrel. Zur Fibrinolyse kommen Enzyme wie Alteplase, Reteplase oder Tenecteplase zum Einsatz. Je eher die Medikamente verabreicht werden, desto besser sind die Resultate. Nach drei bis vier Stunden ist eine Auflösung des Gerinnsels nicht mehr möglich. Je nach Symptomatik verabreichen die Notärzte dem Patienten zusätzlich Morphin, Diazepam, ein Antiemetikum sowie Sauerstoff.

Voraussetzung für die mechanische Reperfusion ist, dass der Infarkpatient in weniger als 120 Minuten in ein Katheterlabor gebracht wird. Dort führen die Ärzte zunächst eine Ballondilatation durch. Nach erfolgreicher Öffnung des Gefäßes wird dem Infarktpatienten oft ein sogenannter Stent implantiert. Die meisten Stents sind heute mit einem Arzneistoff beschichtet. Diese sogenannten »drug eluting stents« halten nicht nur mechanisch das Gefäß auf, sondern verhindern durch die Freisetzung von beispielsweise Paclitaxel oder Sirolimus die Neubildung von Gewebe und damit eine erneute Stenose. Sogenannte »Healing stents« sind mit Antikörpern beschichtet und locken Endothelvorläuferzellen an. Dadurch soll eine anschließende Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern verkürzt werden.

Nicht immer führen Stents zum gewünschten Erfolg. In diesen Fällen legen Gefäßchirurgen auch heute noch klassische Koronararterien-Bypässe, überbrücken also mit Gefäßen die Stenose.

Pharmakotherapie der KHK

Mit Stents oder Bypässen allein ist den Patienten nicht ausreichend geholfen. Ergänzend dazu ist eine Pharmakotherapie erforderlich, um das Risiko eines erneuten Herzinfarktes so weit wie möglich zu senken. Acetylsalicylsäure verbessert als Thrombozytenaggregationshemmer die Durchblutung des Herzens. Ärzte kombinieren ASS häufig mit Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor, um einen maximalen Effekt zu erzielen. Als Cholesterolsenker kommen Statine zum Einsatz. Betablocker und Calciumantagonisten senken den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, indem sie dessen Kontraktionskraft vermindern.

In der Kardiologie erlebt derzeit ein alter Wirkstoff ein großes Comeback: Colchicin, das vor allem als Gichtmittel bekannt ist, verringerte bei KHK-Patienten das Risiko akuter Herzattacken um mehr als 70 Prozent, fanden Forscher mit der »Low Dose Colchicin for Secondary Prevention of Cardiovascular Disease«-Studie heraus. Colchicin wirkt entzündungshemmend und trägt dazu bei, Plaques zu stabilisieren.

Organische Nitrate haben sich bewährt, um Gefäße zu erweitern. Enzyme setzen aus den Nitraten Stickstoffmonoxid frei, das die Gefäßmuskeln entspannt, wodurch der Gefäßwiderstand sinkt. Im Herzen nimmt das diastolische Füllungsvolumen ab, und der Herzmuskel benötigt weniger Sauerstoff. Mediziner sprechen von einer Verringerung der Vorlast. Zudem muss der Herzmuskel am Ende der Diastole weniger Kraft aufbringen, um Blut in den Körper zu drücken (reduzierte Nachlast). Kurzwirksame Pharmaka wie Nitroglycerin als Spray oder Zerbeißkapsel eignen sich für akute Beschwerden. Zur Dauertherapie verschreiben Ärzte länger wirksame Arzneistoffe, etwa Isosorbidmononitrat, Isosorbid­dinitrat oder Pentaerythrityltetranitrat. Da die organischen Nitratester schnell zur Toleranzentwicklung führen, empfehlen Ärzte den Patienten in Abständen eine Therapie-Pause. Die Alternative: Molsidomin setzt Stickstoffmonoxid nichtenzymatisch frei, hier kommt es zu keiner Toleranz. Patienten, die zuvor Phosphodiesterase-5-Hemmer eingenommen haben, beispielsweise Sildenafil, Tadalafil oder Vardenafil, dürfen wegen der Gefahr eines lebensgefährlichen Blutdruckabfalls keine Nitrate erhalten.

Leistungsschwäche

Neben Patienten mit KHK behandeln Kardiologen häufig Menschen mit einer Herzinsuffizienz. Da ihr Herz zu wenig Blut in den Körper pumpt, klagen die Betroffenen über Leistungsschwäche, Müdigkeit, geringe Belastbarkeit und Atemnot. Teilweise sammelt sich Flüssigkeit im Körper an. Die Erkrankung kann viele Ursachen haben, etwa einen Herzinfarkt, eine Lungenembolie oder eine Herzmuskelentzündung. Weitere Auslöser sind Bluthochdruck, Vorhofflimmern oder Verletzungen der Herzklappen. In einer solchen Situation versucht der Körper, durch einen erhöhten Blutdruck Defizite zu kompensieren. Ein Teufelskreis beginnt, da es langfristig zur Schädigung des Herzens kommt. Der Herzmuskel baut vermehrt Bindegewebe ein, und die Kontraktionsfähigkeit nimmt weiter ab.

Ärzte behandeln eine Herzinsuffizienz je nach auslösendem Faktor sowie nach ihrem Schweregrad. In den sogenannten NYHA-Stadien I bis IV hat die amerikanischen Fachgesellschaft New York Heart Association (NYHA) beschrieben, wie stark die Patienten jeweils körperlich eingeschränkt sind. Zu Anfang, dem NYHA Stadium 1, führt die Herzinsuffizienz zu keinerlei körperlichen Beeinträchtigung. Hat der Patient dagegen das NYHA-Stadium IV erreicht, ist die Erkrankung so weit fortgeschritten, dass sie ihm selbst im Liegen Beschwerden bereitet. ACE-Hemmer sind in allen Stadien wertvolle Arzneistoffe. Sie wirken als Inhibitoren des Angiotensin Converting Enzyme (ACE), das an der Regulation des Blutdrucks beteiligt ist. Bei Unverträglichkeiten verordnen Ärzte alternativ Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Antagonisten, besser bekannt als Sartane, oder auch Betablocker, beispielsweise Bisoprolol oder Metoprolol. Sie senken die Ruhefrequenz des Herzens und verringern den Blutdruck, indem sie β-Adrenozeptoren blockieren. Damit dämpfen sie die Effekte von Adrenalin und Noradrenalin. Digitalisglykoside steigern die Schlagkraft des Herzmuskels und verringern die Herzfrequenz. Bei Anzeichen einer Flüssigkeitsansammlung beziehungsweise bei den NYHA-Stadien III und IV sind zudem Diuretika sinnvoll.

Herzen außer Takt

Europaweit ist Vorhofflimmern die häufigste Herzrhythmusstörung, etwa 1 bis 2 Prozent aller Menschen sind davon betroffen. Meist verursacht eine andere Herzerkrankung diese Störung. Die Vorhöfe können durch ungerichtete Impulse ihre eigentliche Aufgabe, die Herzkammern mit Blut zu versorgen, nur noch teilweise erfüllen. Daraufhin fließt das Blut langsamer, was das Thromboserisiko erhöht. Bei der Untersuchung fällt dem Arzt ein unregelmäßiger, meist zu schneller Puls auf. Das EKG ergibt Flimmersignale auf der Grundlinie, sogenannte P-Wellen fehlen ganz.

Ist die Grunderkrankung bekannt, versuchen die Ärzte diese in den Griff zu bekommen. Häufig diagnostizieren sie eine KHK, einen Herzklappenfehler, arterielle Hypertonie, eine Funktionsstörung der Herzklappen oder eine Erkrankung des Herzmuskels. Auch eine Überfunktion der Schilddrüse kann das Herz aus dem Rhythmus bringen. Gegen die Herzrhythmusstörung selbst werden Antiarrhythmika wie Amiodaron oder Flecainid eingesetzt. Um die Herzfrequenz zu normalisieren, verschreiben Ärzte Betablocker, Calcium-Antagonisten oder Digitalis-Präparate. Vielfach hilft auch eine Verödung (Ablation) von Teilen des Endokards im Herzkatheterlabor.

Zeitgleich beginnen Kardiologen, einem Gefäßverschluss medikamentös vorzubeugen. Das Risiko eines Schlaganfalls schätzen sie mithilfe des CHADS2-Score ein. Dabei steht C für congestive heart failure (Herzerkrankung), H für hypertension (Blutdruck), A für das Alter, D für Diabetes und S für Schlaganfall. Jeder Risikofaktor wird mit einem Punkt bewertet, ein bereits erlittener Schlaganfall mit zwei Punkten. Liegt der CHADS2-Wert über 1, sollen die Patienten Cumarine wie Phenprocoumon erhalten. Laut Studien sind diese Vitamin-K-Antagonisten generell wirksamer als Thrombozytenaggregationshemmer.

Bedrohliches Flimmern

Im Gegensatz zum Vorhofflimmern ist Kammerflimmern ein medizinischer Notfall. Dann kann das Herz durch chaotische elektrische Signale nicht mehr koordiniert arbeiten: Beide Herzkammern werden mit 600 bis 800 Schwingungen pro Minute gereizt. Das EKG zeigt nicht mehr das typische Muster, sondern nur noch Flimmerwellen auf der Grundlinie. Das Herz pumpt kein Blut mehr in den Körper, bei den Patienten lässt sich kein Puls mehr ertasten. Jetzt kann nur schnelle Hilfe das Leben retten. Deshalb hängen an vielen Bahnhöfen oder öffentlichen Gebäuden halbautomatische Defibrillatoren. Sie stimulieren mit einem Stromschlag von bis zu 1000 Volt alle Herzmuskelzellen. Danach besteht Hoffnung, dass der Sinusknoten wieder die richtigen Impulse gibt.

Gefährliche Infekte

Nicht zuletzt können Viren oder Bakterien das Herz bedrohen. Bei einer Myokarditis entzündet sich der Herzmuskel, meist ausgelöst durch Viren, beispielsweise nach einer verschleppten Grippe. Die Patienten fühlen sich schwach und klagen über Atemnot bei der geringsten körperlichen Anstrengung. Um die Erkrankung zu diagnostizieren, helfen neben Laborparametern auch EKG, MRT und Herzkatheteruntersuchungen. Die gute Nachricht: Myokarditiden bilden sich häufig von selbst zurück, strenge Bettruhe vorausgesetzt. Weitaus gefährlicher ist eine Entzündung der Herz­innenhaut (Endokarditis) durch verschleppte Streptokokken-Infektionen.

Von der Praxis, Patienten vor chirurgischen Eingriffen Antibiotika zur Prophylaxe zu geben, rät die American Heart Association mittlerweile ab. Die vorbeugende Gabe sollte sich auf Risikopatienten mit Herzfehlern oder künst­lichen Herzklappen beschränken. /

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