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Vitamin B1

Lebenswichtiger Baustoff

21.09.2015
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Von Edith Schettler / Ohne Vitamine funktionieren viele bio­chemische Prozesse im menschlichen Körper nicht. Die Ent­deckung des ersten Vitamins verdankt die Wissenschaft dem Forscherdrang eines weit gereisten holländischen Arztes und der Eigenmächtigkeit seines Assistenten.

Während Bakterien, Pilze und Pflanzen Vitamin B1 selbst synthetisieren können, sind Tiere und Menschen darauf angewiesen, die Verbindung mit der Nahrung aufzunehmen. Pro Tag benötigen Erwachsene etwa 1 Milligramm des Vitamins, was der Menge von 50 g Weizen­keimen, 330 g grünen Erbsen, 600 g Vollkorn-Haferflocken oder 900 g Geflügelfleisch entspricht. Für maximal vier Wochen kann der Mensch auf die Zufuhr verzichten, dann sind seine Reserven aufgebraucht.

Matrosen erkrankten

Das Vitamin B1 – auch Thiamin genannt – ist am Glukosestoffwechsel und am Aufbau der Nervenzellen beteiligt. Ein Mangel macht sich deshalb vor allem durch neurologische Störungen bemerkbar, beispielsweise durch Kopfschmerzen, Gedächtnisschwäche, Neuropathien, Muskelatrophien, Depressionen, aber auch durch Herz-Kreislauf-Störungen wie eine Kardiomyopathie oder Herzinsuffizienz.

Die bekannteste Vitamin-B1-Mangelerkrankung ist das Beriberi-Syndrom. Es war in Asien weit verbreitet und wurde bereits im 1. Jahrhundert von dem chinesischen Arzt Sun Simiao (581–682) beschrieben. Als erster Europäer beobachtete der holländische Arzt Jacob de Bond (1599–1631) die Krankheit im Jahr 1630 auf der indonesischen Insel Java. Wegen des Hauptsymptoms, der Kraftlosigkeit der Patienten, gab er ihr den Namen »Beriberi«. Das javane­sische Wort beri bedeutet: »Ich kann nicht.« Lange Zeit glaubten Wissenschaftler, Beriberi sei eine Infektionskrankheit.

Ernsthafte Probleme bereitete Beriberi vor allem einfachen japanischen Matrosen auf langen Fahrten, während die Offiziere verschont blieben. Der japanische Militärarzt Takaki Kanehiro (1849–1920) hatte in London studiert und wusste daher, dass die Erkrankung in Europa weitestgehend unbekannt war. So verglich er die Lebensbedingungen an Bord europäischer und japanischer Kriegsschiffe. Dabei fiel ihm ein Unterschied in der Ernährung auf: Die japanischen Mannschaften ernährten sich häufig ausschließlich von geschältem weißem Reis, den die Matrosen kostenlos er­hielten. Die wohlhabenderen Offiziere konnten sich hingegen Fleisch und Gemüse leisten. Auf europäischen Marineschiffen bestand der Speiseplan der Mannschaft überwiegend aus haltbarem Gemüse wie Kartoffeln oder Kohl. Also folgerte Takaki, dass die Ursache für Beriberi in der Ernährung zu suchen war. Aus seiner Ausbildungszeit in London wusste der Arzt außerdem, dass der Schotte James Lind (1716–1794) der britischen Marine im Jahr 1747 empfohlen hatte, mit Zitrusfrüchten dem Ausbruch von Skorbut vorzubeugen.

Als im Jahr 1884 zwei japanische Kriegsschiffe für neun Monate in See stachen, konnte Takaki seine Theorie untermauern, allerdings in einem heute völlig undenkbaren Versuch: Die Besatzung eines Schiffes erhielt nur geschälten Reis und die des anderen Mischkost. Alle Matrosen des Schiffes mit der gesunden Ernährung kehrten wieder nach Hause zurück, auf dem Schiff der Reisesser erkrankte ein Drittel der Besatzung an Beriberi und von diesen erreichte wiederum ein Sechstel die Heimat nicht mehr lebend. Daraufhin stellte die japanische Marine die Ernährung ihrer Matrosen entsprechend um.

Die Infektionstheorie

Etwa zehn Jahre später bereitete ein Expertenteam aus holländischen Ärzten eine Expedition nach Indonesien vor, um die Erforschung des Beriberi-Syndroms voranzutreiben. Zu der Gruppe gehörten der Pathologe Cornelis Pekelharing (1848–1922) als Forschungsleiter, der Neurologe Cornelis Winkler (1855–1941) und der Physiologe Christiaan Eijkman (1858–1930). Eijkman war Mitarbeiter Robert Kochs (1843–1910) und überzeugter Anhänger dessen Infektionslehre. Zudem bewunderte er dessen Entdeckungen der Erreger von Cholera, Diphtherie und Tuberkulose. Begeistert von der Entwicklung der ersten Impfstoffe durch Louis Pasteur (1822–1895) und nach wie vor von der Erreger-Theorie überzeugt gingen die Ärzte im Oktober 1886 in Amsterdam an Bord eines Dampfers. Dieser brachte sie durch den gerade erst fertig gestellten Suezkanal innerhalb von vier Wochen nach Java, der damaligen holländischen Kolonie Ostindien.

Der 28-jährige Eijkman hatte Java bereits als Offizier der holländischen Armee kennen gelernt. Daher war er mit dem Klima und den Tropenkrankheiten wie Malaria, Typhus, Cholera und Beriberi bereits vertraut. Kurz vor der Abreise hatte er selbst in seiner Heimat zwei Jahre gebraucht, um die Folgen einer Malariainfektion auszuku­rieren. Ausgestattet mit den neuesten mikrobiologischen Kenntnissen der führenden europäischen Labors machte sich das Ärzteteam voller Elan daran, den Erreger der Beriberi zu finden. Ihre Regierung hatte ihnen Gelder bewilligt, die für neun Monate reichen sollten.

Der Doktor und die Hühner

Die ersten acht Monate auf Java brachten die Forscher damit zu, den vermeintlichen Erreger der Krankheit zu isolieren, auf Versuchstiere zu übertragen und deren Nervenbahnen mikroskopisch auf Veränderungen zu untersuchen. Aber kurz vor ihrer Abreise mussten sie sich eingestehen, dass ihre Anstrengungen gescheitert waren. Kaum eines der infizierten Tiere entwickelte die Symptome von Beriberi. Lediglich Eijkman glaubte noch an den Erfolg der Mission und bat darum, länger auf Java bleiben zu dürfen. Beim zuständigen Gouverneur von Jakarta konnte Pekelharing die Bewilligung weiterer Gelder erwirken und reiste darauf mit Winkler zurück nach Amsterdam. Eijkman blieb mit einem einheimischen Assistenten allein zurück.

Als er eines Tages bei allen seinen Hühnern Beriberi-Symptome bemerkte, hatte er endlich genug infektiöses Material für neue Untersuchungen. Also nahm er den Hühnern Blut ab und besorgte sich gesunde Tiere, die er in zwei Gruppen aufteilte: Einer Gruppe injizierte er das Blut der kranken Hühner, die andere Gruppe diente ihm zum Vergleich. Groß war sein Erstaunen, als nach wenigen Wochen auch die Hühner der Kontrollgruppe an Beriberi erkrankten. Zunächst vermutete Eijkman noch, diese Tiere hätten sich bei der infizier­ten Gruppe angesteckt. Doch plötzlich erholten sich alle Hühner ebenso schnell, wie sie krank geworden waren. Eijkman war mit seinem Latein am Ende.

Da fasste sich sein neuer Assistent ein Herz und beichtete, dass er die Hühner immer mit übrig gebliebenem weißem Reis aus der Küche gefüttert hatte, bis ein neuer Koch ihm streng verbot, militärisches Essen an zivile Hühner zu verfüttern. Deshalb hatte er die Hühner in den letzten Wochen mit braunem Reis gefüttert und befürch­tete nun, das neue Futter hätte die Hühner krank gemacht.

Irrtümer

Eijkman hingegen zog aus den Geschehnissen die richtige Schlussfolgerung: Die Hühner waren erkrankt, weil in dem geschälten Reis etwas fehlte, was sie brauchten, um gesund zu bleiben. Als die Tiere mit dem braunen, ungeschälten Reis gefüttert wurden, konnten sie genesen. Eijkman erhielt die Möglichkeit, mit javanischen Gefangenen den Zusammenhang zwischen der Ernährung und dem Auf­treten von Beriberi zu überprüfen. Im Jahr 1896 musste er Java jedoch aus gesundheitlichen Gründen verlassen und seine Forschungen beenden.

Sein Nachfolger in Jakarta, Gerrit Grijns (1865–1944), führte Eijkmans Gedanken weiter und konnte nachweisen, dass in der Hülle des Reiskorns wie auch in anderen Nahrungsmitteln Substanzen enthalten sind, »deren Abwesenheit im Körper schwere Schäden …verursacht« und »dass es sich um komplexe Substanzen handelt, die nicht durch einfache chemische Verbindungen ersetzt werden können«. Den Begriff des »Vital-Amins« oder »Vitamins« prägte der polnische Wissenschaftler Casimir Funk (1884–1967) in der Annahme, alle essenziellen Nahrungsbestandteile hätten eine Aminstruktur, was sich jedoch nicht bestätigte. Im Jahr 1911 isolierte Funk aus der Schale des Reiskorns das Vitamin B3, hielt dieses aber irrtümlich für das Vitamin B1. Vitamin B1 zu isolieren, gelang erst im Jahr 1926 einer Forschergruppe auf Java.

Der Nobelpreis

Die beiden niederländischen Forscher Eijkman und Grijns wurden in den Jahren 1926 und 1927 für den Nobelpreis vorgeschlagen. Das Komitee zeichnete jedoch andere Wissenschaftler aus. Erst der Medizin-Nobelpreis des Jahres 1929 sollte nun endlich den Erforschern des Vitamin B1 verliehen werden. Da Eijk­man zu diesem Zeitpunkt bereits schwer krank war, beschloss das Komitee, ihn noch zu Lebzeiten zu ehren und für den Preis zu nominieren.

Als Folge dieser Überlegung wurde Grijns jedoch übergangen. Grijns wurde bereits im Jahr 1924 die Ehre zuteil, Mitglied der Königlich-Niederländischen Akademie der Wissenschaften zu werden und zwei Jahre später wurde er in die Leopoldina gewählt, die ältes­te naturwissenschaftlich-medi­zinische Gelehrtengesellschaft im deutschsprachigen Raum. /