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Riskante Fettzellen

Bauchfett fördert Entzündungen

Bauchfett oder viszerales Fett lagert in der Bauchhöhle und um die inneren Organe herum. Es ist alles andere als nur ein Fettspeicher. Im Gegenteil, mischt es unter anderem auch dort ordentlich mit, wo es um entzündliche Prozesse geht.
Isabel Weinert
10.03.2020
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Weißes Fettgewebe hat die größte Relevanz im Zusammenhang mit entzündlichen Prozessen und metabolischem Syndrom. Es besteht aus Fettzellen (Adipozyten), die Energiereserven in Form von Triglyceriden speichern. Kollagenfasern halten immer mehrere Fettzellen zusammen. Wiederum mehrere dieser Päckchen werden durch Bindegewebe stabilisiert. Fettgewebe enthält auch Nervenfasern, Blut- und Lymphgefäße, sezerniert Adipokine, zu denen Leptin und Adiponektin gehören. Aber auch multipotente Stammzellen befinden sich im Fett sowie Immunzellen wie Makrophagen.

Verschiedene Vorgänge

Die Prozesse, die zum entzündlichen Geschehen führen und so Arteriosklerose, Herzinfarkt, Angina pectoris und Typ-2-Diabetes fördern, sind in Teilen geklärt. Hormonexperten bezeichnen die durch den Stoffwechsel von Fettgewebe ausgelösten lokalen (Adipoflammation) und systemischen Entzündungsprozesse als Metaflammation. Während das Fettgewebe von Menschen mit Normalgewicht vorrangig sogenannte Präadipozyten enthält, differenzieren sich bei Übergewichtigen daraus vor allem Adipozyten. Das Immunsystem erkennt den Adipozyten-Überschuss als schädlich und versucht, ihn loszuwerden. Deshalb infiltrieren mit zunehmendem Gewicht immer mehr Makrophagen und Monozyten ins viszerale Fettgewebe. Diese versuchen mit Hilfe von Entzündungsmediatoren wie TNF-alpha, Resistin oder Interleukin-6, die Fettzellen apoptotisch abzubauen. Das gelingt jedoch nicht. Was bleibt, ist eine chronische Entzündung.

Resistent gegen Insulin

Bei Menschen mit Übergewicht finden sich zudem erhöhte Leptin- und erniedrigte Adiponektinspiegel im Blut. Leptin gilt als Indikator für das Ausmaß an Energiereserven, also das gespeicherte Fett. Leptin gelangt durch die Blut-Hirn-Schranke ins Gehirn und sorgt dort dafür, dass weniger Substanzen freigesetzt werden, die Hunger fördern. Viel Leptin bedeutet also eigentlich weniger Hunger. Kurzfristig funktioniert dieses System auch, doch liegt der Leptinspiegel stets zu hoch, entwickelt sich eine Leptinresistenz. Dadurch fühlen sich an sich reichlich mit Energiereserven ausgestattete Menschen schneller hungrig und weniger lange satt.

Adiponektin hingegen wird vor allem von wenig gefüllten Fettzellen gebildet. Setzt der Mensch Fett an, bildet er folglich weniger Adiponektin. Der Blutzucker- und der Insulinspiegel steigen, die Insulinresistenz nimmt zu.

Adipozyten des viszeralen Fettgewebes zeigen außerdem eine erhöhte Lipolyse. Auf diese Weise gelangen vermehrt freie Fettsäuren ins Blut. Das fördert wiederum die Freisetzung von Entzündungsmediatoren wie TNF-alpha und Interleukin-6.

Wissenschaftler entdecken immer weitere Botenstoffe, die bei starkem Übergewicht aus Fettzellen freigesetzt werden. So gelang es einem internationalen Wissenschaftlerteam unter Führung von PD Dr. Natalia Rudovich (Spital Bülach; Charité Universitätsmedizin Berlin), Prof. Dr. Margriet Ouwens (Deutsches Diabetes-Zentrum Düsseldorf) und PD Dr. Olga Pivovarova vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE), einen Botenstoff namens Wingless-type signaling pathway protein-1 (WISP1) zu identifizieren. Er beeinträchtigt direkt negativ die Insulinwirkung in Muskelzellen sowie in der Leber und fördert damit eine Insulinresistenz. 

Für Frauen noch schlimmer

Die Folgen des Bauchspecks scheinen die Geschlechter in unterschiedlichem Maße zu treffen: Frauen schadet das Fett noch mehr als Männern. So kann ein Extra-Kilo Viszeralfett bei Frauen das Risiko für Typ-2-Diabetes mehr als versiebenfachen, bei Männern verdoppelt es die Gefahr, so Forscher der Universität Uppsala in Schweden.

Dem Bauchfett erfolgreich zu Leibe zu rücken, ist meist alles andere als einfach. Denn im Laufe der Jahre setzen selbst körperlich aktive Menschen, die sich gesund ernähren, Fettpolster an. Einen Grund dafür fanden Forscher um Professor Dr. Peter Arner vom Karolinska Institut in Stockholm. Sie untersuchten 44 Frauen und zehn Männer über einen Zeitraum von 13 Jahren, indem sie unter anderem die Umsatzrate von Lipiden in weißem Fettgewebe bestimmten. Der Begriff »Lipidumsatz« sagt aus, wie die Triglyceride, also die Speicherform des Fettes im Körper, abgebaut und neu eingelagert werden. Dabei zeigte sich, dass der Lipidumsatz mit dem Älterwerden sinkt, das heißt, mehr »alte« Triglyceride werden nicht mehr abgebaut und weniger neue eingelagert. Dieser Vorgang war unabhängig vom Alter der Probanden und auch von Gewichtsveränderungen. Blieben die Studienteilnehmer bei ihrer üblichen Kalorienaufnahme, dann nahmen sie im Beobachtungszeitraum 20 Prozent an Körpergewicht zu. Der Lipidumsatz spielt also eine zentrale Rolle, um das Körpergewicht zu regulieren. Was ihn steigert, ist ein alter Hut und gleichwohl daueraktuell: Ausdauertraining.

Das hilft nicht nur, Kalorien zu verbrennen, sondern sorgt im Fettgewebe auch dafür, dass Adipozyten vermehrt einen Botenstoff freisetzen, der die Glucosetoleranz verbessert, das Adipokin Transforming Growth Factor β 2 (TGF- β2). Treiben Menschen Sport, belasten also ihre Muskelzellen, so geben diese Lactat ab, das im Fettgewebe die Freisetzung von TGF- β2 stimuliert. Bewegung sorgt damit nicht nur im Muskel für positive Effekte, sondern auch im Fettgewebe.

Die Metaflammation lässt sich noch nicht medikamentös ausbremsen, allerdings geht das Entzündungsgeschehen messbar zurück, wenn Betroffene mittels Diät oder Magenverkleinerung Fett abbauen. 

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