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Erdbewohner seit Urzeiten

Das Wirken der Viren

Lebewesen oder nicht? Unter den Krankheitserregern nehmen die Viren eine besondere Stellung ein. Während die Wissenschaft Bakterien und Pilze ohne jeden Zweifel zu den Lebewesen zählt, gehen die Meinungen bei Viren auseinander. Ohne fremde Hilfe können sie nicht leben und sich vermehren, doch sie enthalten die wichtigsten Bausteine des Lebens: Nukleinsäuren. Und sie sind zu einer Evolution fähig.
Edith Schettler
10.08.2020  16:00 Uhr

Vermutlich gibt es Viren, seit es Leben auf der Erde gibt. Das Berliner Museum für Naturkunde verwahrt deformierte Knochen eines Sauriers, der vor 150 Millionen Jahren auf der Erde lebte. Forscher sind sich sicher, dass eine Infektion mit Paramyxoviren die Knochen verformt hat. Das Tier litt an Morbus Paget oder Osteodystrophia deformans. Daran erkranken heute noch Menschen, in erster Linie ältere.

Die Forschung beschäftigt sich mit Viren seit dem Ende des 19. Jahrhunderts. Dimitri Iwanowski (1864 – 1920), ein russischer Biologe, filterte aus dem Presssaft von Mosaik-kranken Tabakpflanzen kleinste, im Mikroskop nicht erkennbare Krankheitserreger, die er »Mikrobe« oder »Virus« nannte. Erst mit dem im Jahr 1931 erfundenen Elektronenmikroskop wurden sie sichtbar. Als Begründer der modernen Virologie gilt der US-Amerikaner Thomas Milton Rivers (1888 – 1962), der im Jahr 1926 erklärte: »Viren scheinen obligate Parasiten in dem Sinne zu sein, dass ihre Vermehrung von lebenden Zellen abhängig ist.« Die Österreicher Karl Landsteiner (1868 – 1943) und Erwin Popper (1879 – 1955) wiesen mit dem Humanen Poliovirus im Jahr 1908 das erste humanpathogene Virus nach.

Einfach strukturiert

Der Bauplan der Viren ist höchst simpel. Vielleicht ist gerade das die Erfolgsstrategie, die ihnen dazu verholfen hat, Jahrtausende zu überdauern, Eiszeiten zu überstehen, durch Hitze und Dürre zu kommen und sich dabei perfekt an ihre Wirte anzupassen.

Viren (in der Fachsprache ist der Singular ein Neutrum: das Virus) sind organische Strukturen, die in zwei Formen existieren. Halten sie sich außerhalb von Wirtszellen auf, heißen sie Virionen, innerhalb der Wirtszelle vermehren sie sich in ihrer Daseinsform als Viren. Sie bestehen aus Nukleinsäuren, die von einer Proteinhülle umgeben sind. Da alle anderen Bausteine einer lebensfähigen Zelle wie Mitochondrien oder Ribosomen fehlen, sind sie nicht zu einem Stoffwechsel oder zur selbständigen Vermehrung fähig. Forscher haben sich deshalb darauf geeinigt, dass Viren keine Lebewesen sind.

Ihre Nukleinsäuren haben die Form einer DNA oder einer RNA und enthalten die Informationen für ihre Replikation und die Vermehrung der Viren. Zu ihrem Schutz umgibt sie meist eine Hülle aus Proteinen, das Kapsid. Von dieser erhält das Virion seine typische Gestalt, die unter dem Mikroskop erkennbar ist. Darüber hinaus schützt eine Biomembran aus Lipiden manche Virionen. Fehlt diese Membran, handelt es sich um unbehüllte Viren, andernfalls spricht die Virologie von behüllten Viren.

Die Virionen verbreiten sich über die Luft wie Influenzaviren oder über Oberflächen wie Noroviren. Sind sie im Zielorgan, beispielsweise der Lunge oder dem Darm ihres Wirtes, angekommen, heften sie sich an Oberflächenproteine der Zellmembran und benutzen diese als Eintrittspforte ins Zellinnere. Entweder stülpen sie sich mit einem Teil der Membran ein und gelangen vollständig in das Zytoplasma oder sie injizieren nur ihr Erbmaterial durch die Zellmembran hindurch. Nachdem sie sich gegebenenfalls ihrer Hülle entledigt haben, präsentieren sie ihre Nukleinsäuren dem Replikationsapparat der Wirtszelle. Um nicht vom Immunsystem des Wirtes erkannt zu werden, besitzen sie spezielle Proteine, die Immunoevasine, die die Immunreaktion unterdrücken oder umgehen. Die Wirtszelle vervielfältigt nun das Erbmaterial und die Hüllenproteine des Virus. Die neu gebildeten Viren lösen schließlich die Zellmembran auf oder benutzen sie gleich als Schutzhülle, bevor sie die Reste der Wirtszelle verlassen und als Virionen mit dem Stuhl oder Körperflüssigkeiten ausgeschieden werden. Wie viele Viren eine Zelle produziert, ist individuell unterschiedlich. Virologen bezeichnen diese Anzahl als burst size.

Wichtige Maßzahlen

Die burst size (»Berstgröße«) ist eine Maßzahl, die die Infektiosität eines Erregers kennzeichnet. Dabei handelt es sich um eine im Labor ermittelte Größe. Die Infektiosität ist umso höher, je schneller sich ein Pathogen in einem Wirt vermehrt. Ebola-Viren haben zum Beispiel eine hohe Infektiosität, das heißt, es genügen wenige Viren, um eine Infektion auszulösen.

Unter der Kontagiosität versteht man die Ansteckungsfähigkeit eines Krankheitserregers. Sie beschreibt die Wahrscheinlichkeit, mit der ein Pathogen zwischen verschiedenen Wirten weitergegeben wird und hängt von den möglichen Infektionswegen ab. Sie steht in engem Zusammenhang mit der Basisreproduktionszahl, dem so genannten R₀-Wert. Dieser gibt an, wie viele Menschen eine erkrankte Person durchschnittlich infiziert und ist ein wichtiges Kriterium in der epidemiologischen Beurteilung einer Erkrankung. Dabei geht man davon aus, dass der Erreger auf nicht immunisierte Wirte trifft. Sie dient dazu, die Ausbreitung zu Beginn einer Epidemie einzuschätzen und den notwendigen Anteil immuner Personen in der Bevölkerung zur Erlangung einer Herdenimmunität zu berechnen.

Fließt der Grad der Immunogenität der Bevölkerung in die Berechnung mit ein, resultiert die Nettoreproduktionszahl Rt. Ist diese größer als 1, breitet sich die Erkrankung aus – je größer Rt, umso schneller. Die Ausbreitung kommt zum Stillstand, sobald Rt gleich 1 ist, und die Epidemie zum allmählichen Erliegen bei einem konstanten Absinken von Rt unter 1.

Die Pathogenität ist die grundsätzliche Fähigkeit eines Erregers, eine Erkrankung seines Wirtes hervorzurufen. Sie hängt davon ab, wie schnell oder leicht ein Erreger in den Wirtsorganismus eindringen kann, wie lange er in ihm verweilt und wie schnell er sich vermehrt. Diese Merkmale kennzeichnen seine Aggressivität. Die zweite Eigenschaft, die die Pathogenität ausmacht, ist die Toxizität des Erregers, seiner Stoffwechsel- und Abbauprodukte. Letzten Endes ist die Pathogenität der Grad der Schädigung des Wirtes durch das Pathogen. Sie wird sichtbar mit der Letalität der Erkrankung.

Ziel des Krankheitserregers ist es nicht, seinen Wirt so zu schädigen, dass er stirbt. Damit kommt ja auch die Vermehrung des Erregers zum Erliegen. Im Laufe der Evolution passen sich daher Pathogene so gut wie möglich an ihren Wirt an, man könnte sagen, es geht ihnen nur dann gut, wenn es auch ihrem Wirt gut geht. Eine geringe Pathogenität ist daher oft Ausdruck einer längeren Evolution, wie zum Beispiel beim Herpes-simplex-Virus. Neuartige Erreger wie SARS-CoV-2 haben meist eine hohe Pathogenität, da sie sich noch nicht an ihren Wirt angepasst haben.

Viren passen sich an ihren Wirt an, indem sie Mutationen bei der Vermehrung ihres Erbgutes als Selektionsvorteil für sich nutzen. Im Gegensatz zu höher entwickelten Zellen können sie Kopierfehler bei der Replikation nicht korrigieren, da ihnen hierfür die entsprechenden Zellbestandteile wie beispielsweise Reparaturenzyme fehlen.

Virustatika und Viruzide

Glücklicherweise sind viele Viruserkrankungen selbstlimitierend, das heißt, sie heilen spontan aus. Für schwere Infektionen wie HIV (Human immunodeficiency virus), Hepatitis B und C oder Influenza A stehen verschiedene Virustatika zur Verfügung.

Das Andocken der Virionen an der Wirtszelle verhindern zum Beispiel die Arzneistoffe Enfuvirtid (Fuzeon®) und Maraviroc (Celsentri®), die zur Behandlung von HIV-Infektionen zum Einsatz kommen. Sie unterbinden die Anlagerung an Rezeptoren der Zellmembran, die den Viren als Eintrittspforte dienen.

Arzneistoffe, die die Synthese von Viren-Proteinen verhindern, hemmen meist die Polymerasen, entweder die DNA-Polymerase (zum Beispiel Aciclovir), die DNA/RNA-Polymerase (wie Ribavirin), die RNA-Polymerase (Remdesivir) oder die Reverse Transkriptase wie Zidovudin, ein Derivat des Nukleosids Thymidin (Retrovir®). Alle diese Arzneistoffe stören die Ablesung oder Neusynthese der Viren-DNA oder -RNA. In der HIV-Therapie kombiniert der Arzt mehrere Arzneistoffe, um durch den Einsatz möglichst geringer Dosen die Nebenwirkungen, vor allem auf die Blutbildung, so niedrig wie möglich zu halten.

Neuraminidase-Inhibitoren wie das gegen die Influenza eingesetzte Oseltamivir (Tamiflu®) blockieren die Freisetzung der Tochtervirionen aus der Wirtszelle, indem sie die Neuraminidasen auf der Oberfläche des Virions hemmen. Diese Neuraminidasen benötigt das Virus dazu, die Membran der Wirtszelle durchgängig zu machen. Seine Vermehrung schreitet so langsamer fort, die Krankheitsdauer verkürzt sich.

Auch immunmodulatorische Arzneistoffe wie Imiquimod, Zytokine und Interferone kann der Arzt zur Behandlung einer Virusinfektion einsetzen. Viruzide Arzneimittel, die die Viren oder Virionen komplett eliminieren, gibt es noch nicht.

Ein »Abtöten« der Viren ist lediglich mit Methoden der Desinfektion und Sterilisation möglich. Sie zerstören die Nukleinsäuren oder denaturieren die Virushülle und inaktivieren damit die Virionen. Da es sich nicht um Lebewesen handelt, bezeichnet man das Ergebnis nicht als »keimfrei«, sondern als »inaktiviert«. So führt feuchte Hitze von 55 bis 70 Grad Celsius innerhalb weniger Minuten zur Denaturierung der Hüllproteine. Dieses Verfahren findet vor allem Anwendung bei der Herstellung von Impfstoffen und Blutprodukten. Alkohole und Detergenzien lösen die äußere Lipidschicht auf und wirken damit gegen behüllte Viren, nicht jedoch gegen unbehüllte. Auf der Verpackung tragen diese Desinfektionsmittel den Vermerk »begrenzt viruzid«. Der Verbund für Angewandte Hygiene e. V. stellt in Zusammenarbeit mit der Deutschen Gesellschaft für Hygiene und Mikrobiologie (DGHM) auf seiner Website kostenfrei eine herstellerunabhängige Liste geeigneter Desinfektionsmittel zur Verfügung. Über eine Suchfunktion findet der Anwender passende zugelassene Produkte. Für den medizinischen Bereich ist die Liste der vom Robert Koch-Institut (RKI) geprüften und anerkannten Desinfektionsmittel und -verfahren bindend. 

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