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Leberversagen

Defekte im Blutgefäßsystem

Wissenschaftler der Universität München konnten zeigen, dass nach einer Infektion mit Hepatitis-Viren nicht wie bisher vermutet der Untergang der Leberzellen, sondern Defekte im Blutgefäßsystem zum Leberversagen führen.
Annette Immel-Sehr
19.02.2019
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Eine Infektion mit Hepatitis-Viren kann schlimmstenfalls zum Leberversagen führen. Das Immunsystem versucht die Infektion abzuwehren, indem T-Killerzellen die infizierten Leberzellen angreifen und abtöten. Dieser Prozess galt bislang als Ursache der starken Leberschädigung bei einer akuten Hepatitis. Wie die Technische Universität München (TUM) berichtete, fanden Forscher nun eine andere Erklärung: Nicht der Tod der Leberzellen, sondern Defekte im Blutgefäßsystem sind die Gründe für das Organversagen.

In der Leber gibt es sinusoida­le Leberendothelzellen, kurz LSECs. Sie sind die Verbindung der Leberzellen zum Blutgefäßsystem und haben zugleich die Fähigkeit, ähnlich wie Immunzellen kleine Teile von Viren auf ihrer Außenseite zu präsentieren. Die Forscher beobachteten, dass die T-Killerzellen die LSECs deswegen für infizierte Leberzellen hielten und töteten. Dafür nutzten sie Proteine, die sich in die Zellmembran der LSECs einbauen und eine Pore bilden. Diese sogenannten Perforine durchlöchern die Membran und zerstören die LSECs.

In der Schlussfolgerung wären Per­forin-Inhibitoren mögliche Wirkstoffe, um den zerstörerischen Mechanismus bei einer akuten Hepatitis zu stoppen. Ein erster Vertreter dieser Substanzklasse zeigte sich im Tiermodell bereits als wirksam.

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