Erkrankungen der Schilddrüse

Mit einem Gewicht von gerade einmal zwanzig Gramm zählt die Schilddrüse eher zu den kleinen Organen des menschlichen Organismus. Sie befindet sich an der Vorderseite des Halses unterhalb des Kehlkopfes, und ihre zweilappige Struktur erinnert an die Form eines Schmetterlings. Die geringe Größe der Hormondrüse sollte jedoch nicht über die wichtigen Aufgaben des Organs hinwegtäuschen. Denn auch wenn sie beim Gesunden gerade einmal daumengroß ist, steuert sie über sezernierte Botenstoffe zahlreiche Vorgänge im Organismus.

Die beiden wichtigsten Schilddrüsenhormone sind Tetrajodthyronin (T4), auch Thyroxin genannt, und Trijodthyronin (T3). Als katabole Hormone steigern sie den Grundumsatz – kurz gesagt heizen sie den Stoffwechsel an. Dabei beeinflussen sie zahlreiche Körperfunktionen wie:

Ein komplexer Schaltkreis aus Hypothalamus, Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) und Schilddrüse reguliert die Produktion der Schilddrüsenhormone (siehe Grafik). Der Hypothalamus bildet das oberste Steuerungselement. Das von ihm gebildete Thyreotropin-Releasing-Hormon (TRH) bewirkt die Ausschüttung des Thyreoidea-stimulierenden Hormons (TSH) aus der Hypophyse. TSH bindet über den TSH-Rezeptor an die Schilddrüse und kurbelt so die Produktion der Schilddrüsenhormone an. Ist schließlich genug T3 und T4 vorhanden, hemmen diese über einen negativen Feedback-Mechanismus wiederum die TRH- und TSH-Produktion. Auch der umgekehrte Fall ist möglich: Ist der Bedarf des Körpers an Schilddrüsenhormonen niedrig, befiehlt die Hirnanhangsdrüse der Schilddrüse, die Hormonproduktion und -abgabe herunterzufahren. Das System reguliert sich beim Gesunden also eigenständig. Erkrankungen der Schilddrüse, sogenannte Thyreopathien können jedoch das feinjustierte Gleichgewicht durcheinanderbringen.

Etwa dreißig Prozent der Erwachsenen in Deutschland sind im Laufe ihres Lebens von krankhaften Veränderungen der Schilddrüse betroffen. Grundsätzlich können Thyreopathien in jedem Lebensalter auftreten; die Häufigkeit steigt jedoch mit zunehmendem Alter.

Um Erkrankungen der Schilddrüse besser einordnen zu können, wird in der Praxis oft zwischen einer Unterfunktion (Hypothyreose) und einer Überfunktion (Hyperthyreose) unterschieden. Dabei handelt es sich jedoch nicht um eigenständige Erkrankungen, sondern sie beschreiben die durch eine Thyreopathie entstandene Stoffwechsellage. Sie können verschiedene Ursachen haben. Bestimmte Erkrankungen sind mit einer Über- oder Unterfunktion assoziiert, jedoch muss nicht jede Erkrankung der Schilddrüse in eine Funktionsstörung münden. Gelegentlich reguliert sich das Zusammenspiel aus Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse von allein, und die Stoffwechsellage bleibt ungestört.

Im Blut sind die Schilddrüsenhormone zum Großteil an Plasmaproteine gebunden, laborchemisch wird jedoch der freie Anteil (fT3 und fT4) untersucht. Bei einer manifesten Unterfunktion ist der TSH-Wert aufgrund des negativen Feedback-Mechanismus in der Regel erhöht und die fT3/fT4 Werte erniedrigt. Bei der Überfunktion verhält es sich umgekehrt. Doch Achtung: Auch unauffällige Werte schließen eine Schilddrüsenerkrankung nicht immer aus. Zudem sind die Normwerte grob gefasst, und gerade bei Kindern und geriatrischen Personen verhalten sie sich oft untypisch.

Blutwerte allein geben noch keine Auskunft darüber, welche Ursachen einer Über- oder Unterfunktion zugrundeliegen. Dafür sind weitere Untersuchungen wie Antikörper-Bestimmungen, Ultraschall oder Szintigrafie notwendig.

Knapp ein Prozent der Bevölkerung in Deutschland leidet an einer Hypothyreose. Frauen sind im Schnitt vier bis fünf Mal häufiger betroffen. In seltenen Fällen ist eine Unterfunktion angeboren, meist entwickelt sie sich im Laufe des Lebens. Die häufigste Ursache ist eine chronische Schilddrüsenentzündung, die sogenannte Hashimoto-Thyreoiditis. Seltener liegt die Ursache in einer Störung der Hypophysen-Hypothalamus-Achse.

Bei einer Hashimoto-Thyreoiditis bildet der Körper Autoantikörper, die das Schilddrüsengewebe angreifen und so eine Entzündung hervorrufen. Es handelt sich dabei also um eine Autoimmunerkrankung. Bei den meisten Patienten beginnt eine Hashimoto-Thyreoiditis schleichend. Die Zerstörung der Schilddrüse durch die Autoantikörper ruft in der Regel gar keine oder nur sehr selten Symptome wie Halsschmerzen und Missempfindungen im Hals- und Rachenbereich hervor, sodass die Erkrankung zu Beginn oft unerkannt bleibt. Erst im weiteren Krankheitsverlauf macht sich die Entzündung durch Symptome der auftretenden Hypothyreose bemerkbar. Manche Patienten klagen dann beispielsweise über Erschöpfung, Schlafstörungen oder Muskel- und Gelenkbeschwerden.

Für eine genaue Diagnose untersucht der Arzt das Blut – neben den klassischen Schilddrüsenhormonen – unter anderem auf Antikörper gegen die thyreoidale Peroxidase (TPO-AK). Ein erhöhter Wert ist zwar charakteristisch für eine Hashimoto-Thyreoiditis, tritt jedoch auch bei anderen Schilddrüsen-Erkrankungen auf. Warum der Körper Autoantikörper gegen die Schilddrüse bildet, ist bisher nicht vollständig geklärt. Als Ursache spielen neben genetischen Aspekten vermutlich auch äußere Faktoren wie Umwelteinflüsse, Stress oder Viruserkrankungen eine Rolle. Zudem diskutieren Experten immer wieder eine erhöhte Jodzufuhr als möglichen Auslöser. Daher sollten Patienten mit einer bestehenden Hashimoto-Thyreoiditis kein zusätzliches Iod einnehmen und jodreiche Nahrung wie Fisch und Meeresfrüchte meiden.

Eine ursächliche Therapie gibt es bislang nicht. Therapiert wird eine Hashimoto Thyreoiditis – wie andere Unterfunktionen auch – mit der Dauersubstitution von L-Thyroxin. So soll eine euthyreote Stoffwechsellage, das heißt wie sie bei gesunder Schilddrüsenfunktion vorliegen würde, wiederhergestellt werden. Obwohl T3 die Hauptwirkform im Körper ist, gilt der therapeutische Einsatz von T4 als sinnvoller, da sich dadurch ein konstanter Hormonspiegel besser einstellen lässt.

Zu Beginn einer L-Thyroxin-Therapie sollte einschleichend dosiert werden. Ansonsten drohen Herzrhythmusstörungen. Aufgrund der geringen therapeutischen Breite ist der Hormonspiegel während der Einstellung engmaschig zu überwachen und sollte auch im späteren Therapieverlauf regelmäßig, etwa halbjährlich kontrolliert werden. Veränderungen beim Patienten, wie eine starke Gewichtsabnahme oder eine Schwangerschaft, können den Hormonspiegel verändern und eine Dosisanpassung erfordern.

Für einen gleichmäßigen und konstanten Wirkstoffspiegel ist die korrekte Einnahme von zentraler Bedeutung, denn schon kleinste Schwankungen in der Resorption können sich stark auf den Plasmaspiegel auswirken und zu einer Unter- oder Überdosierung mit unerwünschten Nebenwirkungen führen. Die Einnahme erfolgt morgens nüchtern. Bis zum Frühstück ist ein zeitlicher Abstand von mindestens 30 Minuten einzuhalten, da Nahrung die Resorption hemmt. PTA und Apotheker können empfehlen, die Tablette direkt neben das Bett zu legen, damit der Patient die Einnahme morgens nicht vergisst und sie fälschlicherweise erst zum Frühstück nachholt. Doch Vorsicht: Für den seltenen Fall, dass ein Patient seine Schilddrüsentabletten schon immer zum Frühstück einnimmt, sollte er dies niemals ohne ärztliche Rücksprache ändern. Sonst droht plötzlich eine Überdosierung, die sich durch Symptome einer Überfunktion bemerkbar machen.

Zusätzlich sollte das pharmazeutische Personal den Patienten auf Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten, beispielswiese mit mehrwertigen Kationen in Eisenpräparaten oder Antacida, hinweisen. Gerade bei gleichzeitiger Einnahme von Enzyminduktoren wie Carbamazepin, aber auch Hormonen wie Estrogenen ist eine Dosisanpassung unter Umständen notwendig (siehe Tabelle).

Ist die Schilddrüse über das normale Volumen hinaus vergrößert, sprechen Mediziner von einer Struma, umgangssprachlich auch als »Kropf« bezeichnet. Früher oder später treten aufgrund der Vergrößerung Beschwerden im Bereich des Halses auf. Betroffene klagen dann häufig über einen »Kloß« im Hals, Enge oder Druckgefühl in der Brust.

Nicht nur ein Jodmangel kann ein Schilddrüsenwachstum induzieren, sondern auch die Aufnahme sogenannter strumiger Substanzen wie Lithium oder Thiocyanat. Letzteres ist unter anderem im Zigarettenrauch enthalten und konkurriert mit Iod um die Aufnahme in die Schilddrüse. Aus diesem Grund weisen Raucher häufig einen relativen Jodmangel sowie ein erhöhtes Struma-Risiko auf.

In der Regel handelt es sich bei Jodmangel-Strumen um euythreote Strumen, das heißt die hormonelle Funktion der Schilddrüse ist nicht gestört. Dennoch sollten sie behandelt werden, um Komplikationen wie eine Schilddrüsenautonomie oder Karzinome zu verhindern. Die Behandlung erfolgt immer individuell und ist vom Ausmaß der Beschwerden abhängig. Um das fortschreitende Wachstum der Schilddrüse aufzuhalten, wird bei bestehendem Mangel Iod substituiert. Besteht jedoch bereits eine Autonomie, sollte eine solche Substitution unbedingt vermieden werden. Vorsicht ist selbst bei der Einnahme jodhaltiger Medikamente wie Amiodaron geboten.

Bilden die Follikelepithelzellen der Schilddrüse unabhängig von der Regulation der Hypophyse Schilddrüsenhormone, sprechen Mediziner von einer Schilddrüsenautonomie. Sie entsteht in der Regel schleichend und bleibt zunächst häufig vom Patienten unbemerkt. Zu Beginn der Autonomie kann der Körper das Überangebot an T3 und T4 noch gegenregulieren, indem er über den Hypophysen-Schaltkreis die Hormonproduktion in gesunden Thyreozyten drosselt. Mit fortschreitender Erkrankung ist diese Gegenregulation jedoch nicht mehr ausreichend und eine Hyperthyreose manifestiert sich.

Eine Schilddrüsenautonomie ist nur in knapp 5 Prozent der Fälle die Ursache für eine Überfunktion. Weitaus häufiger tritt sie Rahmen eines Morbus Basedow auf, ebenso wie die Hashimoto-Thyreoiditis eine Autoimmunerkrankung. Die gebildeten Autoantikörper richten sich jedoch nicht gegen das Schilddrüsengewebe, sondern docken am TSH-Rezeptor an und aktivieren diesen. Dadurch erhalten Thyreozyten fälschlicherweise das Signal zur Hormonproduktion, obwohl eigentlich kein Bedarf besteht.

Bei vielen Patienten äußert sich ein M. Basedow durch Symptome einer Hyperthyreose. Charakteristisch ist die sogenannte Merseburg Trias, die vor allem im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf auftritt, bestehend aus Tachykardie, Exophthalmus (»Glupschaugen«) und Struma.

Die dauerhafte Aktivierung des TSH-Rezeptors führt nicht nur zu einer erhöhten Hormonproduktion, sondern auch zu einer Schilddrüsen-Hyperplasie, sodass sich eine Struma bildet. Die charakteristischen hervortretenden Augen treten bei circa 60 Prozent der Betroffenen auf. Doch sie sind nur eines von vielen Symptomen der endokrinen Orbitopathie, bei der die gebildeten Autoantiköper Gewebezellen in den Augenhöhlen angreifen, die sich dadurch entzünden. Weitere Symptome können ein unvollständiger Lidschluss, Einschränkungen des Sehvermögens sowie ein Fremdkörpergefühl im Auge sein. Bei einigen Basedow-Patienten ist die Augen-Symptomatik das erste Erkrankungszeichen.

Eine ursächliche Behandlung des Morbus Basedow gibt es bisher noch nicht. In der Regel wird die resultierende Überfunktion behandelt. Als medikamentöse Optionen stehen Thyreostatika zur Verfügung, Arzneimittel also, die die Hormonproduktion der Schilddrüse hemmen. Natriumperchlorat wird zur Behandlung einer Hyperthyreose nur noch selten eingesetzt. Mittel der Wahl sind Thioharnstoff-Derivate wie Thiamazol oder Carbimazol.

In der Beratung ist der Patient auf den verzögerten Wirkeintritt dieser Substanzen hinzuweisen. Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist auf eine wirksame Verhütungsmethode zu achten, da die Wirkstoffe unter Verdacht stehen, bei einer Einnahme während der Schwangerschaft Fehlbildungen beim ungeborenen Kind zu verursachen. Außerdem sollten PTA und Apotheker den Patienten für hämatologische und allergische Nebenwirkungen wie Leukopenie und Agranulozytose sensibilisieren. Letztere tritt meist schlagartig, typischerweise 2 bis 6 Wochen nach Therapiebeginn auf. Zu den klassischen Warnsymptomen zählen Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, ein allgemeines Krankheitsgefühl und Fieber. Klagt ein Patient unter der Einnahme von Thyreostatika über solche Beschwerden, ist der Arztbesuch unumgänglich.

Aufgrund ihrer teilweise schwerwiegenden Nebenwirkungen eigenen sich Thyreostatika nicht zur Langzeittherapie. Bei Patienten mit einer länger bestehenden Schilddrüsenüberfunktion wird daher meist das kranke Schilddrüsengewebe durch eine Radiojodtherapie oder einen chirurgischen Eingriff zerstört beziehungsweise entfernt.