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Von der Fledermaus zum Mensch

Gefahr durch Coronaviren

Jeder Mensch kam schon mehrfach mit Coronaviren in Kontakt, ohne sich darüber Gedanken zu machen. Denn die hierzulande grassierenden Varianten lösen lediglich banale Erkältungen aus. Seit SARS-CoV-2 jedoch ist alles anders, und ein Ende des Pandemierisikos durch Viren ist nicht abzusehen.
Isabel Weinert
Edith Schettler
02.09.2020  09:00 Uhr

In den 1960er-Jahren konnten britische und US-amerikanische Forscher die ersten humanen Coronaviren identifizieren. Unter dem Elektronenmikroskop sahen sie 60 bis 160 Nanometer große Virionen, deren äußere Gestalt an die von ihrem Strahlenkranz umgebene Sonne erinnerte. Sie nannten sie folglich nach der lateinischen Bezeichnung für Strahlen oder Krone »Corona«-Viren. Zur damaligen Zeit waren ausschließlich die vier Erkältungsviren HCoV- (Humanes Coronavirus) HKU1, OC43, NL63 und 229E im Menschen aktiv.

Im Jahr 2002 kam das Virus SARS-CoV, seit kurzem zur Unterscheidung von SARS-CoV-2 auch häufig als SARS-CoV-1 bezeichnet, hinzu. Zehn Jahre später entdeckten Wissenschaftler ein weiteres neues Coronavirus, das sie zunächst nCoV (Neues Coronavirus) nannten. Heute kennen wir es unter der Bezeichnung MERS-CoV.

Coronaviren können bei Vögeln, Reptilien, Amphibien und Säugetieren Erkrankungen hervorrufen. Sie gehören zu den RNA-Viren und verfügen mit 27.000 bis 31.000 Nukleotiden über das längste Genom aller bekannten RNA-Viren. Das erlaubt ihnen, in mehreren Genvarianten aufzutreten und versetzt sie in die Lage, die Artenbarriere zu überwinden, das heißt, verschiedene Arten von Wirten zu infizieren. Eine Virushülle aus zwei Lipidschichten mit eingelagerten Membranproteinen schützt das Genom, macht das Virion aber angreifbar für lipidlösende Desinfektionsmittel. Die typischen, namensgebenden »Strahlen« auf der Oberfläche, die so genannten Spikes, bestehen aus Proteinen und dienen dem Virion dazu, sich an der Wirtszelle anzuheften und in ihr Inneres einzudringen. Zu diesem Zweck tragen die Spikes eine Rezeptor-Bindungs-Domäne zum Andocken und ein Fusions-Protein zum Verschmelzen der Virushülle mit der Zellmembran. Diese Strukturen sind an den Wirtsorganismus genau angepasst und erlauben es dem Virion, genau diese eine Spezies zu infizieren. Um an den Rezeptoren einer anderen Art anzudocken, müssen sie in aller Regel auf dem Wege von Mutationen ihre Konfiguration ändern.

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