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Influenza-Viren

Grippe-Impfung immer wieder nötig

Influenzaviren haben den gesamten Globus erobert und verursachen meist im jeweiligen Winterhalbjahr auf der Nord- und Südhalbkugel mehr oder weniger starke Erkrankungswellen. In den tropischen Ländern sind sie ganzjährig aktiv, wobei auch dort das Erkrankungsgeschehen wellenförmig verläuft. Im Abstand von mehreren Jahrzehnten treten Pandemien auf, so 1918, 1957, 1968 und 2009.
Edith Schettler
25.09.2020  10:45 Uhr

Die Grippesaison 2019/20 trat in Deutschland in den Hintergrund – zu sehr war die öffentliche Berichterstattung mit Covid-19 beschäftigt. An einer Influenza erkranken jährlich in Deutschland mehrere Millionen Menschen, von denen in schlimmen Jahren wie etwa 2017/18 tausende sterben. Die Gesundheitsämter meldeten damals dem Robert-Koch-Institut rund 1700 Todesfälle innerhalb von 15 Wochen. Da die Ärzte häufig auf dem Totenschein die Grunderkrankung als Todesursache vermerken (Diabetes mellitus, Herz-Kreislauf-Erkrankungen), ist es international üblich, die tatsächliche Sterblichkeit mittels statistischer Verfahren hochzurechnen. Die Medien berichteten deshalb 2018 von einer geschätzten Zahl von über 20.000 Grippetoten.

Influenzaviren gehören zur Familie der Orthomyxoviren. Das Genom dieser behüllten RNA-Viren besteht aus acht RNA-Sequenzen negativer Polarität. Die Polarität wird von der Leserichtung der mRNA bestimmt: Für eine positive oder sense-Polarität haben die Basen der RNA die gleiche Abfolge wie die der mRNA; Viren-RNA mit negativer oder antisense-Polarität ist spiegelverkehrt. Damit die Proteinsynthese starten kann, wird die negativ polare RNA zunächst zu einem Doppelstrang ergänzt. Die Information für die dafür notwendige RNA-Polymerase bringt das Virion in seiner RNA selbst mit. Der neu synthetisierte Komplementärstrang wird anschließend abschnittsweise in mRNA umgeschrieben. Von dieser können dann die Ribosomen der Wirtszelle die Informationen für die Proteinsynthese in der richtigen Reihenfolge ablesen. Viren mit positiv polarer RNA benötigen den Umweg über den Komplementärstrang nicht.

Die Virushülle besteht aus Lipiden mit eingelagerten Glykoproteinen. Die größten von ihnen ragen als Spikes aus der Oberfläche heraus und dienen den Viren dazu, sich an der Wirtszelle anzuheften, in diese einzudringen oder sie wieder zu verlassen. Die beiden bisher in ihrer Funktion am besten erforschten sind das Hämagglutinin und die Neuraminidase. Für den Angriff von Immunzellen spielt vor allem das Hämagglutinin eine wichtige Rolle, es ist gewissermaßen das »Gesicht« des Virus. Mit seiner Hilfe heftet sich das Virion an einen Neuraminsäurerezeptor auf der Oberfläche der Wirtszelle und schleust seine RNA in deren Zytosol.

Dabei passt jede Variante des Hämagglutinins nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip nur an einen bestimmten, wirts- und organtypischen Rezeptor. Die Neuraminidase ist ein Enzym, das Neuraminsäure abbaut und damit die Zellmembran durchlässig macht. Das ermöglicht es den neu entstandenen Viren, die Wirtszelle zu verlassen. Neuraminidase-Hemmer wie Zanamivir (Relenza®) und Oseltamivir (Tamiflu®) sollten deshalb so früh wie möglich zum Einsatz kommen, um die Ausbreitung der Viren im Körper zu verhindern. Im Fall einer Erkrankung bildet das Immunsystem Antikörper, die die beiden Oberflächenproteine Hämagglutinin und Neuraminidase erkennen.

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