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MEDIZIN UND ERNÄHRUNG

Leberzirrhose

Endstadium mit Komplikationen


Von Carina Steyer / Die Leberzirrhose ist das Endstadium vieler Lebererkrankungen, in dem gesunde Leberzellen zerstört und in funktionsunfähiges Bindegewebe umgewandelt werden. Stoppen lässt sich der Prozess nur durch die Behandlung der auslösenden Erkrankung. Je früher diese erkannt und therapiert wird, umso besser stehen die Chancen, einem Leberversagen vorzubeugen.

 

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Schätzungen zufolge leiden in Deutschland 1 Million Menschen an einer Le­berzirrhose. Die Ursachen dafür sind vielfältig: erhöhter Alkoholkonsum, eine chronische Hepatitis B, C oder D, autoimmune Lebererkrankungen, angeborene Stoffwechselerkrankungen, eine Fettleberhepatitis, Medikamente oder Giftstoffe. Prinzipiell kann jede unbehandelte chronische Lebererkrankung in eine Leberzirrhose übergehen.




Oft ist die Leberzirrhose Folge eines jahrelangen Alkoholmissbrauchs.

Foto: Fotolia/lassedesignen



In Deutschland entstehen mehr als die Hälfte der Leberzirrhosen durch jahrelangen überhöhten Alkoholkonsum. Ein Drittel wird durch Infektionen mit Hepa­titis-Viren verursacht. Aufgrund der steigenden Verbreitung des metabolischen Syndroms findet sich auch immer häufiger eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung als Auslöser – sie zählt bereits zu den häufigsten chronischen Lebererkrankungen. Unter den angeborenen Stoffwechselkrankheiten führt besonders oft die Hämochromatose zu einer Leberzirrhose, da ihre Diagnose oft erst spät erfolgt.

Stoffwechsel eingeschränkt

Wenn eine Leberzirrhose entsteht, wird die normale Architektur der Leber zerstört. Funktionsfähige Hepatozyten werden durch narbiges, hartes Bindegewebe ersetzt. Je länger eine Leber­erkrankung unbehandelt bleibt, umso mehr verdrängt das Narbengewebe das gesunde Lebergewebe. Die Stoffwechsel- und Entgiftungsfunktion der Leber wird Stück für Stück immer weiter eingeschränkt, bis das Organ schließlich ganz versagt.

Wie schnell eine Leberzirrhose voranschreitet, hängt von verschiedenen Faktoren ab. Dazu gehören neben dem Alter und Geschlecht des Patienten – Männer sind häufiger betroffen als Frauen –, die leberschädigende Grunderkrankung und Lebensstilfaktoren wie Rauchen, Alkoholkonsum oder Über­gewicht. Treffen mehrere Schä­digungsfaktoren zusammen, kann das den Verlauf zusätzlich beschleunigen.

Drei Stadien

Mediziner unterteilen die Leberzirrhose in drei Stadien. Dafür verwenden sie die sogenannten Child-Pugh-Kriterien, die anhand von drei laborchemischen (Albumin-, Bilirubin-, Quick-Wert) und zwei klinischen Parametern (Bauchwasser, hepatische Enzephalopathie) den Zustand der Leber bewerten und Aussagen zur Prognose zulassen.

Im Anfangsstadium der Erkrankung (Stadium A nach der Child-Pugh-Klassifikation) schafft es die Leber noch gut, den Funktionsverlust auszugleichen. Im Labor erscheint die Leberfunktion normal, und der Patient zeigt keine schwerwiegenden Symptome. Manchmal treten unspezifische Früh­symptome auf, zum Beispiel Müdigkeit, Appetitlosigkeit oder Schmerzen im rechten Oberbauch. Die Prognose der Patienten ist gut, die wichtigste therapeutische Maßnahme ist nun, die zugrunde liegende Erkrankung zu be­handeln und damit das Fortschreiten der Leberzirrhose zu stoppen. Unabhängig von der jeweiligen Ursache wird allen Patienten ein gesunder Lebensstil mit ausgewogener Ernährung, Verzicht auf Alkohol und regelmäßiger Bewegung empfohlen.

Eine Diagnose im Anfangsstadium ist meist ein Zufallsbefund. Die meisten Leberzirrhosen werden im fortgeschrittenen Zustand (Stadium B) diagnostiziert, wenn der Funktionsausgleich zunehmend schwieriger wird. Die Patienten entwickeln Symptome einer Leberschädigung wie Gelbsucht, Juckreiz oder spinnenförmige Blutge­fäße unter der Haut, die sogenannten Spider Naevi. Die Leber kann ver­kleinert sein und ihre Oberfläche erscheint höckerig. Im Stadium B wird die Ein-Jahres-Überlebensrate mit etwa 85 Prozent angegeben.


Der MELD-Score

Neben der Child-Pugh-Klassifika­tion findet der MELD-Score (Model for Endstage Liver Disease) immer häufiger Anwendung. Unter anderem dient er als Auswahlkriterium bei der Vergabe von Lebertransplantationen. Der Score berücksichtigt die Parameter Gesamt-Bilirubin, INR, Serumkreatinin und Serum­natrium. Der MELD-Score kann zwischen 6 und 40 Punkten liegen. Niedrige Werte deuten darauf hin, dass die Wahrscheinlichkeit hoch ist, dass der Patient die nächsten drei Monate überlebt. Bei einem MELD-Score von 40 liegt die Drei-Monats­über­lebens­rate bei nahezu null Prozent. Eine Lebertransplan­tation ist in einem solchen Fall ­dringend notwendig.


Bei einer weit fortgeschrittenen Leber­zirrhose schafft es die Leber nicht mehr, den Verlust der funktionsfähigen Zellen auszugleichen. Mediziner sprechen dann von einer dekompensierten Leberzirrhose. Nun treten verschiedene teils lebensbedrohende Komplikationen auf. Im Endstadium (Stadium C) der Erkrankung liegt die Ein-Jahres-Überlebensrate nur noch bei etwa 35 Prozent. Die einzig verbleibende Therapie ist eine Lebertransplantation.

Gefährliche Blutungen

Bei gesunden Menschen fließt das Blut aus der Milz und dem Darm über die Pfortader in die Leber. Durch die Leberzirrhose wird dieser Blutfluss be­hindert. Das Blut aus dem Magen-Darm-Trakt staut sich vor der Leber, und der Druck in der Pfortader steigt. Das führt dazu, dass alternative Blut­abflusswege ausgebildet werden. Kleine venöse Blutgefäße von Magen und Speiseröhre vergrößern sich und werden zu Krampfadern. Weil die ge­steigerte Blutmenge und der erhöhte Blutdruck die Kapazität der kleinen Blutgefäße überschreiten, werden ihre Wände dünn und brüchig. Mit zunehmender Größe der Krampfader steigt das Risiko, dass die Gefäßwand dem Druck nicht mehr standhält und platzt. Aufgrund des starken Blutflusses verlaufen solche Blutungen im Endsta­dium der Erkrankung bei jedem zweiten Patienten tödlich.




Im Umbau: Bei der Leberzirrhose werden funktionsfähige Hepatozyten durch narbiges, hartes Bindegewebe ersetzt.

Foto: iStock7klickit24


Die Behandlung von Krampfadern erfolgt medikamentös mit Beta­blockern (zum Beispiel Carvedilol oder Propranolol). Die Wirkstoffe senken den Blutdruck in Pfort- und Krampfader und mindern damit das Risiko des Platzens. Besonders große, risikoreiche Krampfadern oder bereits bestehende Blutungen werden endos­kopisch verödet oder abgebunden. Da sich auch nach einer Behandlung immer wieder neue Krampfadern bilden können, wird Leberzirrhose-Patienten empfohlen, in regelmäßigen Ab­ständen eine Magenspiegelung durch­führen zu lassen.

Bauchwasser und Ödeme

Die Leber produziert lebensnotwen­dige Proteine, die mit dem Blutstrom zirkulieren und dafür sorgen, dass Flüssig­keit in den Blutgefäßen ge­halten wird. Mit fortschreitendem Funktionsverlust der Leber gelingt dies immer schlechter: Flüssigkeit strömt aus dem Blutgefäßsystem und sammelt sich im Bauchraum, im Brustkorb oder in Geweben an. Besteht gleich­zeitig ein Pfortaderhochdruck, verstärkt das die Bauchwasserbildung zusätzlich.

Die Therapie dieser Bauchwassersucht, auch als Aszites bezeichnet, erfolgt schrittweise. Begonnen wird mit einer Ernährungstherapie, der Patient bekommt eine eiweißreiche Kost mit ausreichend Kalorien. Einige Patienten profitieren von einer Beschränkung der Trinkmenge auf 1 bis 1,5 Liter pro Tag. Bei schwer behandelbaren Fällen bessert sich die Situation manchmal auch durch eine salzarme Ernährung. Zeigt eine Ernährungsumstellung keine Wirkung, werden Diuretika verordnet. In Einzelfällen werden zusätzlich Infusionen mit Humanalbumin verabreicht, um die fehlenden Plasmaproteine zu ersetzen.

Bildet sich das Bauchwasser durch diese Maßnahmen nicht zurück, kann der Arzt den Bauchraum punktieren. Dafür führt er eine Hohlnadel durch die Bauchdecke ein, die über ein kleines Plastikröhrchen mit einem Schlauch verbunden ist. Durch diesen kann die Flüssigkeit abfließen. Einigen Patienten kann auch die Implantation eines Abfluss­systems, wie der sogenannten Alfa-Pumpe, helfen. Sie wird unter der Bauchhaut befestigt und pumpt das Wasser aus dem Bauchraum direkt in die Harnblase.

Bauchwasser und Ödeme gehören zu den häufigsten Komplikationen der Leberzirrhose und können eine spontan bakterielle Peritonitis begünstigen. Dabei handelt es sich um eine bak­terielle Infektion des Bauchwassers ohne Verletzung eines Organs. Es wird an­genommen, dass Darmbakterien die Darmwand durchwandern. Das Immun­system des Körpers kann diese nicht mehr ausreichend bekämpfen. Zu den häufigsten Erregern zählen Escherichia coli, Enterokokken, Streptokokken und Klebsiellen. Die Infektion verläuft oft symptomlos und wird erst durch Untersuchung des punktierten Bauchwassers festgestellt. Eine antibiotische Behandlung ist erforderlich, da die Infektion weitere potenziell tödliche Komplikationen wie Niereninsuffizienz, terminales Leberversagen oder Magen-Darm-Blutungen nach sich ziehen kann.

Kognitive Einschränkungen

Eine Komplikation, die oft mit einer schlechten Prognose einhergeht, ist die hepatische Enzephalopathie. Aufgrund der unzureichenden Leberfunktion werden Ammoniak und Giftstoffe nicht mehr effektiv aus dem Blut ge­filtert und gelangen ins Gehirn, wo sie die Funktion der Nervenzellen stören. Die betroffenen Patienten fühlen sich müde, leiden unter Konzentrations­störungen bis hin zu Verwirrtheit und Bewusstlosigkeit. Die Therapie erfolgt mit Lactulose, die ammoniakbildende Bakterien reduziert und die Darm­passage beschleunigt. Auch eine Therapie mit einem schlecht resorbier­baren Antibiotikum (zum Beispiel Rifaximin oder Metronidazol) ist möglich. Dieses bekämpft Darmbakterien, die an der Ammoniakbildung beteiligt sind. /



Beitrag erschienen in Ausgabe 10/2018

 

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