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Gastritis und Ulkus

Magenerkrankungen gezielt therapieren


Von Michael van den Heuvel / Stress, falsche Ernährung und Genuss­mittel schlagen vielen Menschen sprichwörtlich auf den Magen. Bei Verdacht auf ein Magengeschwür oder eine Magenschleimhautentzündung sollten Betroffene umgehend einen Gastro­enterologen aufsuchen. Dieser kann aus zahlreichen verschreibungs­pflichtigen Arzneistoffen die optimale Therapie zusammenstellen.

 

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Ein üppiges Mahl, ein paar Gläser zu viel oder Stress im Job führen häufig zu Sodbrennen. Zwar können Betroffene kurz anhaltende Beschwerden mit rezeptfreien Präparaten wie Antacida oder Protonenpumpenhemmern behandeln, PTA und Apotheker sollten aber im Beratungsgespräch nach folgenden Alarmzeichen fragen: Starke Schmerzen, blutiges Erbrechen, ungewollter Gewichtsverlust, Fieber oder länger anhaltende Beschwerden gelten als bedenklich und müssen vom Arzt abgeklärt werden. Denn dahinter kann sich eine Magenschleimhautentzündung (Gastritis) oder ein Magengeschwür (Ulcus ventriculi) verbergen.




Stress und ungesunde Ernährung führen oft zu Sodbrennen. Länger anhaltende Beschwerden sollte aber ein Arzt abklären.

Foto: DAK


Saures Milieu

Die Innenseite des Magens ist von einer stark gefalteten Magenschleimhaut ausgekleidet, deren Oberfläche aus einem einreihigen Zylinderepithel mit diversen Drüsenzellen besteht. Diese sogenannten Belegzellen produzieren Salzsäure sowie den intrinsischen Faktor, ein Glykoprotein zur Resorption von Vitamin B12. Die G-Zellen sezernieren Gastrine, Hormone mit der Hauptaufgabe, die Magensäureproduktion anzukurbeln. Pro Tag entstehen so 2 bis 3 Liter Magensaft mit einem stark sauren pH-Wert von 0,8 bis 1,5. Aufgabe der Säure ist es, Proteine zu inaktivieren und Pathogene unschädlich zu machen.

Die Hauptzellen der Magenschleimhaut produzieren Pepsinogen. Das inaktive Peptid wandelt sich im sauren Milieu des Magens in aktives Pepsin um, ein Enzym, das Proteine in kleinere Bruchstücke zerteilt. Die Säure hydrolysiert auch Kohlenhydrate und spaltet Lipide teilweise in ihre Bestandteile. Als Schutz für die Magenschleimhaut sondern die Nebenzellen einen zähflüssigen Schleim ab, der Hydrogencarbonat enthält und so die Säure lokal abpuffert. Neben dieser Mucosabarriere wird die Schleimhaut außerdem durch eine intakte Schicht aus Oberflächenzellen geschützt. Schäden an dieser Barriere beseitigt der Körper rasch, indem er unter Einfluss von Prostaglandin E2 neue Zellen bildet.

Umwelteinflüsse und genetische Faktoren können die Balance zwischen aggressiven und protektiven Mechanismen stören. Überwiegen die aggressiven Vorgänge, entzündet sich die Schleimhaut des Magens. Die verschiedenen Formen der Gastritis werden von Ärzten nach dem auslösenden Faktor eingeteilt. Die wichtigsten Typen erhielten die Bezeichnung A, B, C und D.

In 5 Prozent aller Fälle zerstören körpereigene Antikörper die säureproduzierenden Belegzellen in der Magenschleimhaut. Bei dieser sogenannten Typ A-Gastritis (Morbus Biemer) wird also zunächst weniger Magensäure produziert; in der Folge steigt der pH-Wert und daraufhin die Produktion von Gastrin. Das Hormon wirkt wiederum auf enterochromaffin-ähnliche Zellen, die Histamin ausschütten und so die Magensäureproduktion anregen. Außerdem bildet der Körper bei Morbus-Biemer-Patienten zu wenig intrinsischen Faktor. Um Mangelerkrankungen vorzubeugen, sollten die Patienten daher bei der Typ A-Gastritis Vitamin B12 supplementieren.

Häufiger Auslöser

Die Gastritis vom Typ B tritt am häufigsten auf, schätzungsweise bei 85 Prozent der Betroffenen. Sie wird durch Helicobacter pylori ausgelöst. Bei ungefähr 10 Prozent aller Patienten tritt eine Typ C-Gastritis als Nebenwirkung nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR) wie Acetylsalicylsäure oder Diclofenac auf . Durch die Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase-1 sinkt der Prostaglandin-E2-Spiegel und damit auch die Dicke der schützenden Zellschicht. Typ D vereint verschiedene Sonderformen der Gastritis, beispielsweise Folgen der Darmentzündung Morbus Crohn.

Ohne Therapie kann aus einer Magen­schleimhautentzündung ein Magengeschwür oder ein Zwölffingerdarmgeschwür entstehen. Weitere gefürchtete Komplikationen sind Magenblutungen, Verlust von Gewebe sowie in seltenen Fällen auch Krebserkrankungen.




Patienten mit Gastritis profitieren von einer ausführlichen Beratung. Für zusätzliche Tipps sind sie meist dankbar.

Foto: PZ/Müller


PTA und Apotheker beraten in der Apotheke überwiegend Patienten mit einer Gastritis vom Typ B. Ursache der Entzündung ist hier eine bakterielle Infektion mit Helicobacter pylori. Australische Wissenschaftler entdeckten das gramnegative Bakterium im Jahr 1983 bei Ulkus-Patienten. Fünf Jahre später erkannten Mediziner die Bedeutung des Keims: In rund 85 Prozent aller Fälle bewirkt das Bakterium eine Gastritis, zudem ist es an der Entstehung von Magengeschwüren und Magenkrebs beteiligt. Die Mitglieder der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS) e. V., die wissenschaftliche Fachgesellschaft der Gastroenterologen, schätzen, dass bereits circa 6 bis 10 Prozent aller Kinder mit dem Bakterium infiziert sind. Bei Erwachsenen jenseits des 40. Lebensjahrs liegt die Infektionsrate sogar bei ungefähr 40 Prozent.

Gefährliches Bakterium

Helicobacter pylori gelangt wahrscheinlich über fäkal-orale Infektionen in den Magen. Dort nistet sich der Erreger in der Magenschleimhautbarriere ein und entzieht sich den aggressiven Verdauungssäften. Denn im Magen spaltet der Keim durch das Enzym Urease Harnstoff in Ammoniak und Kohlendioxid und schafft sich so eine gepufferte Zone in seiner direkten Umgebung. Diesen Vorgang begünstigen Genussmittel wie Kaffee oder Zigaretten, die die Magenschleimhaut zusätzlich reizen. Verschiedene Peptidabsonderungen sorgen für eine vermehrte Freisetzung von Gastrin und fördern damit lokale Entzündungsreaktionen. Manche Stämme produzieren das vakuolisierende Zytotoxin (VacA) sowie Peptidoglycane, die Forscher für die Entstehung von Magenkrebs mitverantwortlich machen.

Zum schnellen Erregernachweis steht Ärzten ein Atemtest zur Verfügung. Dafür trinkt der Patient eine Harnstoff-Lösung, die als Markierung das Kohlenstoff-Isotop 13C enthält. Die Massenzahl 13 gibt die Summe der Protonen und Neutronen im Atomkern des Kohlenstoffs an. Natürliche organische Verbindungen enthalten 13C nur zu 1,1 Prozent.




Mit einem Atemtest kann das Helicobacter pylori-Bakterium nachgewiesen werden.

Foto: Superbild


Schneller Atemtest

Ist der Magen von Helicobacter pylori besiedelt, spaltet die bakterielle Urease den Harnstoff. Dabei entstehen Kohlendioxid und Ammoniumsalze. In der Ausatemluft kann der Anteil des 13CO2 beispielsweise mit einem Infrarotspektrometer oder einem Massenspektrometer bestimmt werden. Das Isotop 13C hat eine höhere Atommasse als 12C und damit andere physikalische Eigenschaften. In Stuhl- oder Biopsieproben können Ärzte das Bakterium außerdem über spezifische Antigene nachweisen.

Als Standardtherapie zur Eradikation von Helicobacter pylori hat sich die sogenannte Tripeltherapie etabliert. Sie besteht aus einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) sowie den Antibiotika Amoxicillin und Clarithromycin (»französische Tripeltherapie«) beziehungsweise Metronidazol plus Clarithromycin (»italienische Tripeltherapie«). Mittlerweile ist die Behandlung nur noch in 55 bis 70 Prozent aller Fälle erfolgreich. Als Grund vermuten Wissenschaftler primär eine schlechte Compliance. PTA und Apotheker sollten die Patienten daher intensiv beraten. Ärzte können die Therapie durch das Verschreiben von Kombipackungen wie ZacPac® erleichtern.

Hilft den Patienten die Dreierkombination aufgrund von Resistenzen nicht, steht Ärzten als Reserve die Quadrupeltherapie mit Omeprazol, Metronidazol, Tetracyclin sowie einem Bismutsalz zur Verfügung. Bismut bildet im Magen einen Schleimhautschutz und wirkt zugleich bakterizid. Einige wissenschaftliche Studien bescheinigen diesem Therapieregime zwar einen Erfolg bei 80 bis 90 Prozent der Patienten, aber mehr als die Hälfte der Patienten empfinden die Nebenwirkungen wie metallischem Geschmack im Mund, Durchfall, Flatulenz und Schwarzfärbung der Zunge als sehr unangenehm. Seit Ende 2011 ist das Kombinationspräparat Pylera® als Teil einer Quadrupeltherapie zugelassen. Die zweischichtige Kapsel enthält neben einem Bismutsalz die Antibiotika Metronidazol und Tetracyclin. Parallel dazu muss der Arzt Omeprazol verschreiben.

Mittlerweile arbeiten viele Labors an einem Impfstoff gegen Helicobacter pylori. Doch der nahe liegende Ansatz, inaktivierte Erreger einzusetzen, scheint nicht zu funktionieren. Forscher versuchen daher, geeignete Oberflächenstrukturen zu identifizieren.




Bakterium Helicobacter pylori

Foto: imago/ imagebroker


Geschwüre erfolgreich behandeln

Geschwüre können im Magen (Ulcus ventriculi) und im Zwölffingerdarm (Ulcus duodeni) entstehen. Magengeschwüre erscheinen im Endoskop als scharf begrenzte Gewebedefekte der Schleimhaut und der darunter liegenden Gewebeschichten. Neben genetischen und psychischen Faktoren spielt bei der Entstehung der Geschwüre der Keim Helicobacter pylori ebenfalls eine entscheidende Rolle. Er lässt sich bei 60 bis 70 Prozent aller Patienten nachweisen. Dann muss der Arzt eine Eradikationstherapie durchführen. Ansonsten kommt es schlimmstenfalls zu Blutungen und Perforationen.

Sind die Ulzera durch nicht steroidale Antirheumatika (NSAR) entstanden, sollte der Arzt einen PPI für circa acht Wochen verschreiben. Bis zu 80 Prozent aller Geschwüre heilen unter dieser Pharmakotherapie aus. Auch Patienten, die NSAR über lange Zeit einnehmen, profitieren häufig von der gleichzeitigen Einnahme eines PPI. Bevor er den Magenschutz als Dauertherapie verschreibt, sollte der Arzt jedoch Nutzen und Risiken gegeneinander abwägen.

Säureproduktion hemmen

Wichtige Vertreter der PPI sind Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lanso-prazol sowie Rabeprazol. Bei allen Arzneistoffen handelt es sich um inaktive Vorstufen, sogenannte Prodrugs. Diese werden im Darm resorbiert und in den Belegzellen zum aktiven Arzneistoff umgewandelt. Dort hemmen sie das Enzym H+/K+-ATPase, und vermindern so die Magensäureproduktion. Die Pharmaka haben zwar je nach Wirkstoff nur eine Plasmahalbwertszeit von maximal anderthalb Stunden. Dennoch reicht es in vielen Fällen aus, das Präparat einmal pro Tag einzunehmen. Denn nach der irreversiblen Blockade des Enzyms braucht der Körper ein bis drei Tage, um dieses wieder zu regenerieren. Alle Präparate sind bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen kontraindiziert.

Alternativ können Mediziner H2-Antihistaminika (H2-Rezeptor-Antagonisten) wie Cimetidin, Famotidin und Ranitidin einsetzen. Sie hemmen die Wirkung von Histamin an den H2 -Rezeptoren in der Magenschleimhaut und drosseln so die Produktion von Salzsäure. Die Wirkstoffe sind aber in ihrer Wirkung den PPI unterlegen. Neben gastrointestinalen Beschwerden treten als Neben­wirkungen vermehrt Kopfschmerzen und Schwindel auf. Absolute Kontraindikationen sind nicht bekannt.

Selten verordnen Ärzte heute noch den Wirkstoff Pirenzepin, der muskarinische Acetylcholinrezeptoren hemmt. Dadurch wird im Magen weniger Histamin ausgeschüttet, und die Magensäureproduktion sinkt. Häufig treten bei der Therapie Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit und Herzrasen auf. Schichtgitterantacida wie beispielsweise Magaldrat haben in der leitliniengerechten Therapie von Ulkus-Patienten heute ebenfalls keine Bedeutung mehr. Im Beratungsgespräch kann sich dennoch ein Hinweis lohnen: Die Präparate eignen sich zur akuten Linderung von Schmerzen, beispielsweise bis die Wirkung eines PPI einsetzt.




Protonenpumpeninhibitoren (PPI) hemmen direkt das Enzym H+/K+-ATPase in den Beleg­zellen. H2-Antihistaminika und das Parasympatholytikum Pirenzepin hingegen beeinflussen Botenstoffe zur Säureproduktion.

Grafik: Mathias Wosczyna


PPI in der Kontroverse

Wissenschaftler diskutieren den häufigen und teilweise unkritischen Einsatz von PPI und Antihistaminika kontrovers: Einerseits sind Magenteilresektionen bei Magengeschwüren heute nur noch in Ausnahmefällen erforderlich. Andererseits sind die Arzneistoffe nicht frei von Nebenwirkungen. Hoch dosierte PPI verdoppeln beispielsweise das Risiko für einen Schenkelhalsbruch. Das ist besonders für ältere Patienten mit Osteoporose relevant. Auch kann der Körper ohne Magensäure nur schlecht Calcium aus der Nahrung resorbieren. Eine Supplementation mit löslichen Calciumsalzen, etwa Calciumgluconat, kann daher nach Abwägen der Risiken therapiebegleitend sinnvoll sein. PTA und Apotheker sollten Kunden, die langfristig PPI einnehmen müssen, zu einer Supplementierung von Magnesium raten. Gerade bei multimorbiden Patienten, die zusätzlich zu PPI Schleifendiuretika oder Thiaziddiuretika nehmen, kann der Magnesiumspiegel gefährlich absinken.

Wichtige Zusatzempfehlungen

Manche Patienten möchten in der Apotheke erfahren, wie sie die verordnete Therapie sinnvoll ergänzen können. Bei vielen Patienten lindert Wärme die Beschwer­den. Von den gebräuchlichen Phytotherapeutika existieren detaillierte Untersuchungen zur Süßholzwurzel (Glycyrrhiza glabra) und dem entzündungshemmenden Inhaltsstoff Glycyrrhizinsäure. PTA oder Apotheker können den Patienten auch eine Tee­mischung empfehlen. Wichtige Bestandteile sind je nach vorherrschender Symptomatik Kamillenblüten, Fenchel-, Kümmel- und Korianderfrüchte, Pfefferminzblätter, Schafgarbe, Wermut, Tausendgüldenkraut, Pomeranze, Angelika-, Enzian- und Löwenzahnwurzel.

Als Hausmittel haben sich bei Gas-tritis auch Rollkuren bewährt. Hierbei trinken die Patienten Kamillentee auf leeren Magen und »rollen« sich dann je fünf bis zehn Minuten vom Bauch auf die rechte Seite, auf den Rücken und zum Schluss auf die linke Seite. Nicht zuletzt können PTA ihren Kunden raten, ihren Lebensstil kritisch zu überdenken. Mehr Bewegung, Alkohol- und Nicotinkarenz, Stressabbau sowie eine Umstellung des Speiseplans auf mehrere kleine, leichte Mahlzeiten unterstützen die Behandlung. /


E-Mail-Adresse des Verfassers
pharmajournalist@yahoo.de



Beitrag erschienen in Ausgabe 07/2013

 

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