Neue Therapie bei CED in Sicht

Professor Dr. Christoph Becker von der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) und sein Team haben nun einen Mechanismus gefunden, der den Zelltod verhindern und den Teufelskreis durchbrechen kann. In Mäusen und an Geweben von CED-Erkrankten zeigten sie, dass Prostaglandin E2 die Epithelzellen vor dem Zelltod bewahren kann, indem es sogenannte EP4-Rezeptoren auf den Epithelzellen aktiviert. Je mehr dieser Rezeptoren aktiviert werden, so das FAU-Team, umso weniger Zellen sterben ab.

Gemeinsam mit Kollegen in Kanada testeten die Erlanger Forscher eine Substanz, die wie Prostaglandin E2 den EP4-Rezeptor aktiviert. Durch diese Behandlung konnte der exzessive Zelltod im Darmepithel verhindert und damit das Eindringen von Bakterien blockiert werden. Diese Erkenntnisse bieten einen möglichen neuen Behandlungsansatz für Colitis ulcerosa und andere chronisch-entzündliche Darmerkrankungen.