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Osteoporose-Prävention

Risikopatienten erkennen

Etwa acht Millionen Menschen leiden allein in Deutschland an Osteoporose. Die Dunkelziffer ist hoch, da es Jahre bis zur Diagnose dauern kann. Apotheker und PTA können Risikopatienten gezielt ansprechen. Prävention ist möglich, eine adäquate Therapie unbedingt nötig.
Michael van den Heuvel
22.05.2019
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Bei der Osteoporose baut der Körper verstärkt Knochensubstanz ab, dadurch steigt die Frakturgefahr stark an. Forscher schätzen, dass 15 Prozent aller Frauen zwischen 50 und 60 Jahren vom »Knochenschwund« betroffen sind. Ab 70 Jahren erkranken circa 45 Prozent daran. Männer trifft es deutlich seltener: nämlich 2,4 Prozent zwischen 50 und 60 Jahren beziehungsweise 17 Prozent ab 70 Jahren.

Die medizinischen Folgen lassen sich kaum übersehen. Laut International Osteoporosis Foundation (IOF) gehen bundesweit etwa 765.000 Knochenbrüche auf Osteoporose zurück. Neben menschlichem Leid wird auch das Gesundheitssystem stark belastet. Ökonomen der IOF geben Kosten in Höhe von rund 11,3 Milliarden Euro an, Stand 2017. Gerade ältere Menschen fragen in der Apotheke oft, ob sie gefährdet sind. Welche Risikofaktoren gibt es, und was können Kunden vorbeugend tun?

Zwei unvermeidliche Risiken

Mit zunehmendem Alter steigt das Osteoporose-Risiko aus zwei Gründen. Kommen Frauen in die Menopause, sinkt ihr Östrogenspiegel. Vermutlich verschlechtert sich durch hormonelle Umstellungen die Calciumeinlagerung in Knochen. Eine hormonelle Substitution wird aber nur in Ausnahmefällen durchgeführt.

Neben dieser postmenopausalen Osteoporose (Typ-I-Osteoporose) gibt es auch die senile Osteoporose (Typ-II). Sie tritt bei älteren Frauen und Männern auf, möglicherweise aufgrund von Bewegungsmangel. Osteozyten im Knochengewebe registrieren nämlich mechanische Belastungen. Diese hoch spezialisierten Zellen aktivieren dann über mehrere Stufen den Aufbau von Knochensubstanz. Deshalb macht ein gezieltes Training zur Osteoporose-Prophylaxe auch biochemisch Sinn.

Untergewicht steht bei Senioren ebenfalls mit Osteoporose in Verbindung. Möglicherweise führen langfristig schlechte Ernährungsgewohnheiten zu Defiziten bei der Versorgung mit Calcium und Vitamin D.

Keine Supplementation per Gießkanne

Eine 25-Hydroxy-Vitamin D-Konzentration unter 20 ng/ml (50 nmol/l) im Serum beziehungsweise, eine Calciumzufuhr von weniger als 500 mg täglich steht der Leitlinie zufolge mit geringfügig höheren Frakturraten in Verbindung. Bei höheren Werten ist die Studienlage nicht eindeutig. Die Leitlinienautoren empfehlen deshalb allen Menschen, pro Tag insgesamt 1000 mg Calcium aufzunehmen – vor allem über Calcium-haltige Lebensmittel. Supplemente seien nur bei zu geringer Zufuhr über die Nahrung erforderlich, heißt es weiter. Besteht ein hohes Sturz- beziehungsweise Frakturrisiko in Verbindung mit geringer Sonnenlichtexposition, wird zu 800 bis 1000 IE (internationalen Einheiten) Vitamin D3 oral pro Tag geraten.

Bei gesunden Senioren ohne Defizite sieht die Sache jedoch anders aus, berichten Forscher. Sie gaben 379 Probanden im Alter von 70 oder mehr Jahren entweder 12.000, 24.000 oder 48.000 IE Vitamin D pro Monat. Tatsächlich erhöhte sich der Plasmaspiegel, was für eine gute Therapietreue sprach. Bestimmten Ärzte per Röntgenmessung die Knochendichte an der Hüfte und am Hals des Oberschenkelknochens, fanden sie keinen Unterschied. Die Ergebnisse bestätigten Wissenschaftler anhand einer Metaanalyse, sprich einer Auswertung bereits veröffentlichter Studien mit rund 50.000 Teilnehmern ab 50 Jahren. Calcium, Vitamin D oder eine Kombination der Pharmaka führte nicht zu weniger osteoporotischen Knochenbrüchen. Als Vergleich wurde Placebo herangezogen.

Viele Laien halten Supplemente für harmlos, was so nicht stimmt. Beispielsweise zeigte eine Studie mit 36.000 Frauen, mit welchen Risiken selbst das vermeintlich harmlose Calcium verbunden ist. Erhielten Teilnehmerinnen ergänzend zur Nahrung 1.000 Milligramm des Minerals pro Tag, erhöhten sich die Raten für Herzinfarkte und Schlaganfälle im Vergleich zu Placebo um bis zu 22 Prozent. Wie es dazu kommt, zeigen solche Kohortenstudien nicht. Bei speziellen Risikogruppen kann sich der Einsatz von Supplementen aber lohnen.

Falle Genussmittel

Zum Lebensstil gehört nicht nur die Ernährung. Wer raucht und viel Alkohol konsumiert, erhöht sein Osteoporose-Risiko ebenfalls. Alkohol im Übermaß führt zu Leberschäden und stört den Vitamin-D-Haushalt. Alkohol greift vermutlich direkt die Osteoblasten an. Diese Zellen bauen Knochengewebe auf. Schädlich ist zudem die generelle Fehlernährung bei Alkoholismus. Rauchen kann zu mangelnder Versorgung des Knochengewebes führen. Entgegen früheren Vermutungen wirkt sich Kaffee nicht negativ auf die Knochengesundheit aus. Schwedische Forscher konnten dies anhand einer Kohorte mit 61.433 Frauen widerlegen. Selbst der exzessive Genuss ging nicht mit mehr Osteoporose oder Frakturen einher.

Viele Arzneistoffe gehen auf die Knochen

Zu den Risikofaktoren gehören bei Osteoporose auch bestimmte Pharmakotherapien. In einer Mitteilung rät die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE), speziell bei längerfristigen Glucocorticoid-Gaben an die Knochen zu denken. Die Arzneimittel werden unter anderem bei Rheuma, Autoimmunerkrankungen oder Allergien verordnet. Sie stimulieren insbesondere zu Beginn der Therapie den Knochenabbau und unterdrücken langfristig den Knochenaufbau. Schon nach wenigen Monaten machen sich unerwünschte Effekte auf den Knochenstoffwechsel bemerkbar. Ab welcher Dosis eine Glucocorticoid-Gabe für den Knochen schädlich ist, lässt sich laut DGE aber nicht sagen.

Protonenpumpeninhibitoren werden ebenfalls mit Osteoporose-Frakturen in Verbindung gebracht. Die Moleküle verändern das Milieu unseres Magens, so dass weniger Calcium resorbiert wird. Anstatt mit weiteren Medikamenten gegenzusteuern, sollte gerade bei Langzeittherapien hinterfragt werden, ob PPI noch erforderlich sind. Viel zu selten setzen Ärzte auf »Deprescribing«, um nicht mehr erforderliche Arzneistoffe von der Medikationsliste zu streichen.

Auch Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon (Marcumar) vermindern die Knochendichte. Vitamin K ist für die Reifung der Knochenmatrix notwendig, steht aber nicht mehr zur Verfügung. Hingegen gibt es keinen Hinweis, dass die Einnahme von Vitamin K einen Effekt auf die Knochendichte oder das Frakturrisiko hat.

Aromatasehemmer (Anastrozol, Exemestan und andere) beziehungsweise Analoga des Gonadotropin-Releasing-Hormons (wie Buserelin und Goserelin) hemmen die Östrogenbildung. Das entspricht den bekannten Effekten bei menopausalen Frauen. Und nicht zuletzt gelten manche Antikonvulsiva als kritisch. Das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) warnte schon im Jahr 2013 vor Carbamazepin, Lamotrigin, Valproinsäure, Oxcarbazepin, Phenobarbital, Phenytoin und Primidon. Wie die Knochendichte beeinflusst werde, sei noch nicht bekannt, schreibt das BfArM.

Vorerkrankungen als Risikofaktor

Zahlreiche Erkrankungen steigern ebenfalls das Risiko, Osteoporose zu entwickeln. Falls Patienten an Essstörungen leiden oder aufgrund chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen behandelt werden, ist mit Resorptionsstörungen zu rechnen. Im hormonellen Bereich ist der Hyperkortisolismus zu nennen, bekannt als Cushing-Syndrom. Bei Betroffenen stellt die Nebennierenrinde zu viel Cortisol her. Das hat ähnliche Folgen wie die bereits erwähnte Pharmakotherapie mit Kortikosteroiden. Und bei einer Hyperthyreose wirken Schilddrüsenhormone, indem sie die Knochenresorption erhöhen. Außerdem verändern sie den Vitamin-D- und Calciumstoffwechsel. Leiden Patienten an Hypogonadismus, produzieren sie zu wenig Testosteron. Das Sexualhormon beeinflusst den Knochenstoffwechsel ebenfalls. Hier ist eine hormonelle Substitution angebracht.

Genetische Risiken

Vorerkrankungen oder Pharmakotherapien gehören zu den selteneren Erklärungen einer Osteoporose der sekundären Form. Etwa 95 Prozent aller Fälle führen Wissenschaftler auf die primäre Osteoporose ohne weitere Einflussfaktoren zurück. Zur Erklärung: Heute weiß man, dass mehr als 500 Genvarianten die Knochendichte und damit auch Osteoporose im Alter beeinflussen. Viele dieser Anomalien befinden sich in der Nähe oder sogar auf Genen, die den Knochenstoffwechsel beeinflussen. Humangenetiker schätzen, dass zwischen 50 und 80 Prozent aller Risikogene vererbt werden. Das heißt, bekannte Osteoporose-Erkrankungen bei den Eltern sollten Hinweis genug sein, um die eigene Knochendichte regelmäßig beim Arzt überprüfen zu lassen.

Diagnostik, Therapie und Prophylaxe

Generell empfehlen Leitlinien eine Knochendichtemessung für Frauen über 70 und Männer über 80 Jahren. Sollten weitere Risikofaktoren hinzukommen, sind Untersuchungen schon früher empfehlenswert. Ärzte bestimmen die Knochendichte per Zwei-Spektren-Röntgenabsorptiometrie (DXA), per quantitativem Computertomogramm (QCT) oder per quantitativer Ultraschalluntersuchung. Als präventive Maßnahme handelt es sich um eine individuelle Gesundheitsleistung (IGeL). Mit 20 bis 40 Euro ist zu rechnen. Patienten erhalten keine absoluten Werte ihrer Knochendichte, sondern Vergleichswerte.

Bei Risikopatienten versuchen Ärzte in erster Linie, die Ursachen zu beheben. Das kann eine bislang nicht ausreichend behandelte Grunderkrankung oder eine optimierbare Pharmakotherapie sein. Alternativ haben sie die Möglichkeit, Vitamin D, Calcium und Bisphosphonate zu verordnen. Teriparatid oder Denosumab sind ebenfalls zugelassen. Laut Anlage I zum Abschnitt F der Arzneimittel-Richtlinie dürfen Calciumverbindungen beziehungsweise Vitamin D als OTC-Präparate ausnahmsweise zu Lasten der GKV aufgeschrieben werden, jedoch nur bei manifester Osteoporose.

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