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Ebola, Marburg, Lassa & Co.

So gefährlich ist Hämorrhagisches Fieber

Schon die Namen dieser Viruserkrankungen verbreiten Angst und Schrecken, denn sie verlaufen häufig tödlich. Zudem ist die Ansteckungsgefahr hoch. Die Erreger gehören verschiedenen Familien an und sind mit Ausnahme der Polarregionen auf allen Kontinenten zu finden, vor allem in tropischen und subtropischen Regionen. In gemäßigten Breiten ist die Infektionsgefahr gering, aber nicht ausgeschlossen.
Edith Schettler
10.03.2020  09:30 Uhr

Sämtliche Erreger gehören zur Gruppe der RNA-Viren, deren Genom ausschließlich aus Ribonukleinsäure (RNA) besteht. Diese spezielle Genetik macht sie äußerst anpassungsfähig. Sie verfügen über eine Lipidhülle und vermehren sich in Säugetieren. Die hämorrhagischen Fiebererkrankungen gehören zu den Zoonosen, zwischen Tier und Mensch übertragbaren Krankheiten.

Vier Familien von Viren lösen die gefährlichen Erkrankungen aus: Arenaviren, beispielsweise das Lassa-Virus, Filoviren wie Ebola- und Marburg-Virus, Flaviviren, zu denen das Gelbfieber- und das Dengue-Virus gehören, und Bunyaviren, zum Beispiel das Hanta-Virus. Filoviren nutzen als Wirte Fledermäuse und Flughunde, Reservoir und Überträger für Arenaviren und das Hanta-Virus sind Nagetiere. Insekten übertragen Flaviviren von Tier oder Mensch zu Mensch. In Deutschland sind die viralen hämorrhagischen Fiebererkrankungen nach dem Infektionsschutzgesetz meldepflichtig.

Marburg 1967

Die Erforschung der Viren nahm ihren Anfang in der Marburger Universitätsklinik, die im August 1967 einen Patienten mit schweren Krankheitssymptomen und der Anfangsdiagnose Sommergrippe aufnahm. Als sich sein Zustand in den folgenden Tagen verschlimmerte und zudem noch weitere Patienten mit den gleichen Beschwerden eintrafen, erkannten die Mediziner als Ursache einen bis dahin unbekannten und hochpathogenen Erreger. Sie identifizierten ein Virus, das mit Laboraffen aus Uganda nach Marburg gelangt war. Die Erkrankten waren hauptsächlich Mitarbeiter des betroffenen Labors. Das verantwortliche Virus trägt seitdem den Namen der Stadt, in der es entdeckt wurde.

Das Marburg-Virus war der erste Erreger, der aus Afrika nach Deutschland eingeschleppt wurde und sich hier in kurzer Zeit verbreitete. Es forderte vor rund 50 Jahren sieben Todesopfer in Europa. Neben den Erkrankten in Marburg hatten sich auch Labormitarbeiter in Frankfurt und Belgrad angesteckt, insgesamt waren 31 Personen innerhalb kürzester Zeit erkrankt. Die hohen Sicherheitsstandards in den behandelnden Kliniken verhinderten eine weitere Ausbreitung.

Eine Ansteckung kann auf verschiedenen Wegen erfolgen. Erreger des Gelbfiebers und des Dengue-Fiebers gelangen beim Stich infizierter Mücken direkt in die Blutbahn. Auch beim Biss infizierter Wirbeltiere wie Affen breiten sich die Viren sofort mit den Leukozyten im Körper aus. Flughunde und Fledermäuse tragen als Beutetiere die Erreger in die Nahrungskette und infizieren fleischfressende Säugetiere. Ihre Ausscheidungen und ihre Körperflüssigkeiten sind infektiös. Da Nagetiere und Affen als »Bushmeat« in den tropischen Ländern auch vom Menschen verspeist werden, breiten sich die Erreger beim Verzehr von rohem oder unzureichend gegartem Fleisch aus. Erkrankte Menschen können schon in der bis zu 2-wöchigen Inkubationszeit das Virus über Tröpfchen- und Schmierinfektionen weitergeben. Vor allem für das Ebola- und das Marburg-Virus sind alle diese Infektionswege bekannt.

Wie im Fall der Erkrankung in Marburg deutlich wird, sind die Symptome zunächst unspezifisch und lassen eine Virusgrippe vermuten: plötzliches hohes Fieber, Gliederschmerzen und ein allgemeines starkes Krankheitsgefühl. Später leidet der Patient unter Übelkeit und Erbrechen, Durchfall und Abdominalschmerzen. Typisch für die hämorrhagischen Fiebererkrankungen sind Gerinnungsstörungen, die sich durch Blut im Stuhl und Urin und durch Einblutungen in die Haut bemerkbar machen. Im weiteren Krankheitsverlauf können neurologische Störungen wie Lähmungen und Psychosen auftreten. Der Tod tritt durch Schock von Leber und Nieren und Multiorganversagen ein.

Ebola am besten untersucht

Die Viren verfügen über eine besondere Strategie, die es dem Immunsystem fast unmöglich macht, adäquat zu reagieren. Für die Ebola-Viren haben Forscher die Pathogenese im Detail aufgeklärt. Zunächst docken die Viren mit Hilfe von Glykoproteinen am Endothel der Blutgefäße an. Hier befestigt, senden sie Signalstoffe aus, die Leukozyten anlocken. Diese setzen infolge der Immunantwort Zytokine und Prostaglandine zur Bekämpfung der Erreger frei. Dabei breitet sich eine lokale Entzündung in den Endothelzellen aus, die die Blutgefäße durchlässig macht. Die Glykoproteine dienen den Viren nicht nur als Kleber, sie stören zusätzlich die Synthese der Gerinnungsfaktoren. Eine verminderte Gerinnung und die erhöhte Gefäßpermeabilität lösen lebensbedrohliche innere Blutungen aus, die Hämorrhagie.

Die ersten Infektionen mit dem Ebola-Virus traten im Jahr 1976 in Zaire, heute Demokratische Republik Kongo, und im Sudan auf. Von den damals bekannt gewordenen rund 600 Erkrankten überlebten nur etwa 70. Seitdem bricht die Krankheit immer wieder sporadisch aus. Die bisher größte Epidemie in Westafrika forderte in den Jahren 2014 und 2015 über 11.000 Todesopfer. Dass die Krankheit immer wieder aufflammt, liegt zum einen an den Ernährungsgewohnheiten der Einheimischen, zum anderen auch daran, dass Wildtiere als Erregerreservoir fungieren, die einer Bekämpfung nicht zugänglich sind. Die Ansteckung von Mensch zu Mensch ist in den afrikanischen Ländern vor allem dem engen Körperkontakt Angehöriger zu Erkrankten und zu Verstorbenen während der Bestattungsrituale geschuldet.

Marburg- und Ebola-Viren sind eng verwandt und entwicklungsgeschichtlich noch relativ jung. Aufgrund der hohen Letalität der Erkrankungen beim Menschen ist ihre Vermehrung limitiert, deshalb sind Ausbrüche auf kleine Regionen und kurze Phasen beschränkt. Ihr genetisches Material ist eine einsträngige Helix, die sich mit Hilfe von Polymerasen dupliziert. Weil im Vergleich zur Doppelhelix beispielsweise des Menschen der spiegelgleiche zweite DNA-Strang fehlt, treten bei der Zellteilung relativ häufig Mutationen auf. Diese können im Laufe der Evolution dazu führen, dass die Viren auch neue Wirte besiedeln oder sich besser an den Menschen anpassen. Eine bessere Anpassung bedeutet für den Wirt eine geringere Sterblichkeit, denn die Viren sind auf ihn angewiesen, um sich zu vermehren.

Hanta auch in Europa

Weniger dramatisch verläuft das vor allem in Westafrika verbreitete Lassa-Fieber, weil sich die Viren dort schon an den Menschen angepasst haben. Überträger ist die Natal-Vielzitzenmaus, die in ländlichen Gebieten südlich der Sahara lebt. Die Nager gelten als Vorratsschädlinge und übertragen neben dem Lassa-Fieber auch die Pest und Leptospirose. Meist geschieht die Infektion durch den Verzehr von mit Körperflüssigkeiten der Mäuse verunreinigten Lebensmitteln oder durch direkten Körperkontakt. Jährlich erkranken nach Schätzungen in Westafrika bis zu 300.000 Personen, von denen zwei bis 15 Prozent versterben. Für schwangere Frauen ist die Gefahr deutlich größer, die Krankheit nicht zu überleben, die Letalität liegt für sie bei 50 Prozent. Der Grund: Die Lassa-Viren nisten sich vorzugsweise in der Plazenta ein. Um die Frauen zu retten, empfehlen Mediziner häufig, die Schwangerschaft abzubrechen.

Verläufe meist harmlos

Im Jahr 2012 machte in Südwestdeutschland ein gehäuftes Vorkommen an Infektionen mit Hanta-Viren Schlagzeilen. Die Erreger stammen ursprünglich aus der Gegend am Hantan-Fluss in Südkorea. Dort waren in den 1950er-Jahren mehrere tausend US-amerikanische Soldaten am hämorrhagischen Fieber erkrankt. Die in Deutschland vorkommenden Viren-Spezies verursachen leichte bis mittlere Verläufe des Hanta-Fiebers, bei denen eine Beteiligung der Nieren im Vordergrund steht. In wenigen Fällen erleiden die Patienten ein meist reversibles akutes Nierenversagen. Hämorrhagische Verläufe sind selten, meist heilt die Krankheit folgenlos aus oder verläuft still. Rötel- und Brandmäuse übertragen die Krankheit hierzulande, weltweit kommen auch Ratten als Überträger infrage. Die Patienten stecken sich häufig durch Inhalation von mit den Ausscheidungen der Nagetiere verunreinigtem Staub an.

Generell ist für Touristen die Ansteckungsgefahr mit hämorrhagischem Fieber relativ gering. Sie sollten Kontakt zu Wildtieren vermeiden, sich sorgfältig vor Insektenstichen schützen und die allgemeinen Hygieneregeln beachten.

Gegen Gelbfieber existiert ein Lebendimpfstoff (Stamaril®). In Brasilien, Mexiko und auf den Philippinen ist ein tetravalenter Lebendimpfstoff gegen Dengue-Fieber auf dem Markt, der jedoch nur für Personen geeignet ist, die mit den Viren vorab bereits Kontakt hatten. Andernfalls droht beim Erstkontakt mit dem Erreger eine Infektionsverstärkung.

Der erste Impfstoff gegen Ebola (Ervebo®) erhielt in Europa im November 2019 die Zulassung – zunächst nur unter Vorbehalt, um dem Hersteller Gelegenheit zu geben, die Unterlagen für das Genehmigungsverfahren vollständig einzureichen. Das macht deutlich, wie wichtig den Behörden eine rasche Markteinführung war. Der Impfstoff enthält ein lebensfähiges Virus, in dessen Genom der RNA-Abschnitt des Ebola-Genoms implantiert wurde, der für die Synthese des Glykoproteins zuständig ist. Auf dieses Antigen kann das Immunsystem des Geimpften bei Kontakt mit dem Erreger effektiv reagieren.

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