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Manchmal kaum zu spüren

Wie Entzündung krank macht

Rubor, Tumor, Calor, Dolor und Functio laesa – die fünf klassischen Entzündungszeichen formulierten bereits die römischen Ärzte Aulus Cornelius Celsus (etwa 25 v. Chr. bis 50 n. Chr.) und Galenos von Pergamon (etwa 130 bis 200 n. Chr.). Diese Symptome machen es auch dem Laien leicht, eine Entzündung zu erkennen. Doch nicht immer zeigt sich das Geschehen so eindeutig.
Edith Schettler
06.03.2020
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Der Organismus beantwortet für ihn schädliche Reize, indem er das Immunsystem aktiviert. Die folgende Immunantwort setzt eine entzündliche Reaktion in Gang, die meist lokal begrenzt ist und jedes Organ betreffen kann. Haben die Immunzellen, Antikörper und Entzündungsmediatoren ihre Aufgabe getan, klingt die Entzündung im Normalfall wieder ab. Doch in manchen Fällen verselbstständigt sich das Geschehen und wird chronisch.

Verschiedene Faktoren können das Immunsystem aktivieren: exogene mechanische, chemische oder biologische Reize oder aber endogene Faktoren wie degenerative Grunderkrankungen, zum Beispiel Diabetes mellitus oder Osteoporose.

Bei exogenen Noxen wie einer Verbrennung der Haut, schüttet das Immunsystem sofort Neurotransmitter aus, in erster Linie Histamin und Zytokine. Diese stimulieren T- und B-Lymphozyten, die die Produktion der Antikörper einleiten. In den Endothelzellen der Blut- und Lymphgefäße entstehen nun vermehrt so genannte Serie-2-Prostaglandine. Diese erhöhen gemeinsam mit Histamin die Permeabilität der Gefäßwände, so dass Immunzellen hindurchtreten können. Auf demselben Weg tritt auch vermehrt Plasma ins Gewebe über, so entsteht die typische Schwellung (Tumor). Sie schränkt die Funktion der betroffenen Körperregionen ein (Functio laesa) und schützt sie so vor weiterem Schaden. Eine gesteigerte Durchblutung des Gewebes verursacht die Rötung (Rubor). Die Prostaglandine verursachen auch den Schmerz (Dolor) und die Überwärmung des betroffenen Areals. Alle diese äußerlich sichtbaren Symptome verraten die erhöhte Aktivität des Immunsystems.

Leukozyten und gewebsständige Phagozyten grenzen das betroffene Gewebe nach außen ab und limitieren so die Entzündung. Im Inneren zerstören sie die beschädigten Zellen und verflüssigen die Zelltrümmer. Neutrophile Leukozyten schmelzen von Pyrogenen wie Strepto- oder Staphylokokken befallene Zellen zu Eiter ein. Die in das Gewebe führenden Blutgefäße verengen sich durch den Druck der Gewebsflüssigkeit, so dass Teile des Gewebes mangels Nährstoff- und Sauerstoffversorgung absterben und ebenfalls von den Fresszellen abgebaut werden. Die Entzündung besteht so lange, wie die Tätigkeit der Phagozyten anhält. In der Leber steigern die Zytokine indessen die Produktion verschiedener Akute-Phase-Proteine, die das geschädigte Gewebe regenerieren. Vom Rand her breiten sich Blutgefäße und Bindegewebszellen aus und ersetzen den Gewebsdefekt zuerst mit einer schwammigen Bindegewebsstruktur, die dann neu gebildete, funktionsfähige Zellen durchsetzen. Bei größeren Entzündungen gelingt dies oft nicht vollständig, und es entstehen Narben aus Bindegewebe.

Im Normalfall limitiert sich dieser Vorgang selbst: Ist die Wunde gereinigt, sind die Erreger bekämpft oder ist der Fremdstoff abgebaut, kommt die Produktion der Entzündungsmediatoren nach und nach zum Stillstand und damit auch die Entzündung. Leukozyten schütten Resolvine aus, wenn die Abwehrreaktion beendet ist. Diese kleinen, aus Omega-3-Fettsäuren gebildeten Moleküle regen die Bildung von Signalstoffen an, die die Entzündung abbrechen. So verhindert beispielsweise Resolvin E1 die Synthese des Botenstoffes Interleukin und die weitere Einwanderung von Immunzellen in das entzündete Gewebe.

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